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1988年 | 4篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 4篇 |
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1983年 | 7篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 4篇 |
1977年 | 1篇 |
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11.
王德文 《国外医学:心血管疾病分册》1996,(5)
单用新的计算机化24小时12导联心电图(ECG)记录和分析系统(EAGLE系统),评估冠脉造影正常的变异型心绞痛患者心肌缺血发作的临床表现。虽然没有明显器质性狭窄的变异型心绞痛患者通常预后良好,但是激发试验多支冠脉痉挛的发生率极高,多支冠脉痉挛是重要的预后因素。 相似文献
12.
王德文 《国外医学:心血管疾病分册》1995,(5)
室颤时,闭胸心肺复苏(CPR)产生的冠脉血流不足以维持心肌的氧合作用。过去的研究结果表明,在CPR时,普荼洛尔可减少心肌需氧量和提高冠脉灌注压。本研究旨在检测,在CPR时β-肾上腺素能阻滞剂对除颤率和复苏后左室功能的影响。 方法 22只狗,平均体重20.7kg(范围17.3~24.5kg),被随机等分成两组。麻醉,插管,机械通气,开胸,植入体内除颤器,经血管插入尖端装有高精密度压力计的导管,供试验记录。给所有狗记录第一次基础测值。普荼洛尔组的11只狗注射普荼洛尔 相似文献
13.
目的探讨高功率毫米波辐射不同时间对小鼠皮肤的损伤效应。方法选择120只雄性昆明种小鼠,采用20 W/cm294 GHz的发射装置进行照射,按辐射时间随机分为50 s、100 s、150 s组和对照组4个组,每组又分为剪毛(5只)和未剪毛两个小组(25只),辐射后即刻采用红外测温仪监测体温,分别于辐射后即刻、12 h、7 d、14 d和28 d观察小鼠照射局部体表变化,之后每组活杀5只,取辐射局部皮肤,进行HE和天狼星红染色。观察辐射后不同时间皮肤的形态结构改变。结果温度测定结果显示,辐射过程中小鼠体温呈进行性升高,各辐射组分别在照射50 s、100 s和150 s时体表温度升高到峰值,温度升高程度与辐射时间呈正相关。辐射50 s组小鼠真皮血管扩张、水肿;100 s组表皮角质层断裂、脱落,真皮水肿,胶原纤维减少;辐射150 s组辐射后12 h,表皮角化层断裂、解离或脱落,真皮层出血水肿,纤维组织稀疏,毛囊上皮不同程度变性和萎缩;辐射后7 d真皮层胶原纤维密度大,肌层萎缩;辐射后28 d真皮层毛囊功能活跃,纤维组织密集。胶原纤维特染显示,50 s组胶原纤维较为密集;100 s组胶原纤维较稀疏,略肿胀,Ⅲ型胶原增多;150 s组胶原纤维稀疏。结论 94 GHz高功率毫米波辐射50~150 s均可引起小鼠体温升高及表皮和真皮等组织结构的损伤,且上述改变与辐射时间呈正相关。 相似文献
14.
高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响。方法健康雄性家兔60只,分别采用0、50、100、150、250、500mA的高压脉冲电流进行电击,脉宽100μs,持续电击5s。于电击前,电击后即刻及1、3、7、14、28d检测家兔心率和心电图变化,并在电击后即刻和28d取心肌组织观察心脏组织病理学改变。结果 50~500mA电击后即刻,家兔心率呈不同程度增加,心电图呈心律不齐、心肌缺血、心房纤颤、房室传导阻滞等改变,1d后逐渐恢复。病理学观察显示,50~500mA电击后即刻家兔心肌细胞见肿胀、肌原纤维分离、蒲肯野纤维肌浆凝聚等改变,28d后上述病变基本恢复。随电流强度增大,心脏的损伤效应呈加重趋势,尤其在150mA以上时明显加重,且恢复时间延长。结论一定强度的高压脉冲电流可对心脏结构及功能造成可恢复性的损伤,且此损伤效应与电流强度有关。 相似文献
15.
16.
17.
IL-2对中子照射后肠上皮细胞生长和凋亡的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中子照射对体外培养的IEC-6细胞生长的影响及IL-2对其损伤后增殖和恢复的作用,并进一步探讨IL-2调节受照射肠上皮细胞生长的相关机制。方法:单独用IL-2(1×105U/L)或同时施加JAK1激酶阻断剂(A77-1726)处理受4Gy中子照射的IEC-6细胞,并于照后10、15、30min和1、3、6、12、24、48及72h,用MTT比色法和流式细胞术检测受照射后IEC-6细胞的增殖活力和死亡方式的改变。以免疫细胞化学染色和Western blot检测IEC-6细胞上IL-2Rβ的表达和JAK1活化情况。结果:4Gy中子照射后24h,IEC-6细胞的增殖活力明显降低;而IL-2处理组该细胞的增殖活力有显著提高(P<0.05)。受中子照射的IEC-6细胞经IL-2作用24h,其凋亡率明显降低(P<0.05),而坏死率变化不明显。以IL-2刺激中子照射的IEC-6细胞后,于10及15min可见JAK1发生明显磷酸化活化,24h时IL-2Rβ的表达明显增多。同时应用A77-1726和IL-2处理受中子照射的IEC-6细胞后,其增殖活力明显低于单纯IL-2处理组。结论:IL-2可促进受中子照射的IEC-6细胞增殖,具有抗辐射作用。IL-2Rβ和JAK1活化参与了IL-2对中子损伤的IEC-6细胞生长的调控。 相似文献
18.
高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h~28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。 相似文献
19.
电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1~14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7~14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d~3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。 相似文献
20.
高功率脉冲微波和电磁脉冲辐照对心肌细胞膜电穿孔效应及机理的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
电磁辐射可造成人体多器官系统的损伤。对其损伤的病理机制至今尚未完全阐明。心脏是电磁辐射损伤的敏感器官之一。本实验拟通过研究HPPM和EMP对心肌细胞的影响,探讨电磁辐射致伤的关键机制,解释脉冲电磁场致心肌细胞损伤的发展规律。本实验采用HPPM和EMP辐照原代培养心肌细胞的方法,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段,检测辐照对细胞膜形态、结构和功能的影响。结果发现HPPM和EMP辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔,细胞膜通透性丧失,结构破坏,细胞培养液中Na 、K 、Ca2 、Cl-、Mg2 、Ca2 和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01),细胞内Ca2 浓度显著降低(P<0.01)。结果提示心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。 相似文献