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1.
目的探讨微波辐射对猕猴重要脏器电生理功能的影响。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度的不同,随机分为假辐射组,2、5、7和11 mW/cm2微波辐射组,采用Biopac公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴心电图(ECG)、脑电图(EEG)、肌电图(EMG)及体温等指标进行检测。结果 7和11 mW/cm2组EEG见δ频段相对功率谱分别于辐射后7 d和14 d内显著升高,而β频段相对功率谱均于辐射后3 d内明显下降,14 d见升高,30 d见部分恢复。2 mW/cm2和5 mW/cm2组δ频段与β频段相对功率谱辐射后未见明显变化。11 mW/cm2组心率于辐射后即刻明显减慢、心电图R波和T波波幅均于辐射后1 d内显著降低,且心律不齐,30 d时基本恢复。辐射后即刻至30 d,各实验组猕猴的体温及肌电均无明显改变。结论 7和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量呈正相关;11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴心脏电生理功能损伤;2~11 mW/cm2微波辐射对猕猴体温及肌电均无明显影响。  相似文献   
2.
高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响。方法健康雄性家兔60只,分别采用0、50、100、150、250、500mA的高压脉冲电流进行电击,脉宽100μs,持续电击5s。于电击前,电击后即刻及1、3、7、14、28d检测家兔心率和心电图变化,并在电击后即刻和28d取心肌组织观察心脏组织病理学改变。结果 50~500mA电击后即刻,家兔心率呈不同程度增加,心电图呈心律不齐、心肌缺血、心房纤颤、房室传导阻滞等改变,1d后逐渐恢复。病理学观察显示,50~500mA电击后即刻家兔心肌细胞见肿胀、肌原纤维分离、蒲肯野纤维肌浆凝聚等改变,28d后上述病变基本恢复。随电流强度增大,心脏的损伤效应呈加重趋势,尤其在150mA以上时明显加重,且恢复时间延长。结论一定强度的高压脉冲电流可对心脏结构及功能造成可恢复性的损伤,且此损伤效应与电流强度有关。  相似文献   
3.
4.
目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠生殖远后损伤是否有保护作用及有效剂量。方法二级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,即正常对照组、辐射对照组、1.5g安多霖组、3.0g安多霖组,采用30mW/cm^2微波辐射大鼠,于辐射前14d开始灌胃给药,每天1次,连续14d,安多霖组给药量(给药浓度)为1.5g/(kg·d)和3g/(kg·d);正常对照组和辐射对照组给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于辐射(停药)后1m、3m用1%戊巴比妥钠(30mg/kg)经腹腔注射麻醉处死大鼠,利用精子动态分析系统分析精子活动度,HE染色观测并计数精子畸形率,光镜和电镜观察睾丸形态结构。结果(1)30mW/cm。微波辐射后1m,精子活动度明显减少,D级精子比例增加,睾丸组织生精上皮疏松,偶见变性和坏死的脱落细胞,生精细胞核染色质分布不均,退行性病变,线粒体肿胀空化。(2)停药后1m,与辐射对照组相比,1.5g安多霖预防组,C级精子比例增加(P〈0.01);3g安多霖组精子A级、A+B级精子比例增加、C级和D级精子比例减小(P〈0.01),活力参数曲线速度(VCL)、直线速度(VSL)、平均速度(VAP)、平均振幅(ALH)均明显升高(P〈0.05或P〈0.01);睾丸组织结构和超微结构明显改善。结论30mW/cm^2微波辐射可致大鼠生殖功能和结构远后损伤,表现为精子的活动度下降;睾丸组织生精上皮疏松、精原细胞染色质分布不均,退行性病变。预防应用1.5g和3g/(kg·d)对上述损伤具有一定的保护作用,1.5g/(kg·d)为有效剂量。  相似文献   
5.
目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW/cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠,于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织,采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)在辐射后大鼠血-气屏障(blood—air barrier)改变中的作用。结果 (1)大鼠肺组织中VEGF表达变化:假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆,呈弱阳性表达。30、100mW/cm^2组微波辐射后6h~7d,VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达,6h即见增加,1d达高峰,3、7d也呈阳性表达,14d恢复至正常。图象分析结果显示,6h~7d与假辐射组相比有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01),且上述改变与辐射剂量呈正相关;(2)大鼠肺组织中AQP5表达改变:AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布,上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱,其中100mW/cm^2组减弱最明显,1d呈弱阳性,3d见恢复,7d基本恢复至正常。结论 10-100mW/cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加,AQP5表达减少,并且有时效性和量效性关系,二者可能参与了微波辐射致血.气屏障损伤的病理生理过程。  相似文献   
6.
利用RFID技术设计一种多模态生物特征识别系统,即"士兵牌"。其具有便于携带、安全可靠、快速准确、价格低廉等特点。适用于士兵身份识别、定位搜救。该系统将填补我军类似"军人牌"或"士兵牌"在相关领域信息化的研究空白。  相似文献   
7.
目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS(50 Hz,400μT,<1V/M)中连续暴露60 d。终止暴露后6 h、7 d、15 d和30 d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果 (1)磁场组大鼠脑电图(EEG)于暴露后6 h和7 d,近似熵降低;(2)磁场组大鼠EEG信号于6 h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。(3)磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。  相似文献   
8.
目的探讨微波辐射对猕猴血浆氨基酸类递质和血清代谢酶的影响。方法实验用健康雄性猕猴15只,根据微波辐射平均功率的不同,随机分为5组,即对照组,2、5、7和11 mW/cm2组,每组3只,采用HPLC检测辐射后7 d和30 d猕猴血浆中氨基酸类递质含量的改变,采用全自动生化分析仪检测辐射后1,7,14,30和60 d猕猴血清代谢酶AST、LDH和CKMB的改变。结果微波辐射后7 d,5 mW/cm2组猕猴血浆中ASP和TAU显著增加(P〈0.05或P〈0.01),11 mW/cm2组KYNA显著减少(P〈0.05),TAU显著增加(P〈0.05);辐射后30 d,11 mW/cm2组ASP显著减少(P〈0.01),GLU和GLY显著增加(P〈0.05)。辐射后1 d,2和11 mW/cm2组猕猴血清中LDH显著减少(P〈0.05或P〈0.01);辐射后7 d,5和11 mW/cm2组LDH显著增加(P〈0.05或P〈0.01);辐射后14 d,5 mW/cm2组AST和LDH显著增加(P〈0.05或P〈0.01),7和11 mW/cm2组CKMB显著降低(P〈0.05或P〈0.01);辐射后60 d,11 mW/cm2组LDH显著减少(P〈0.05)。结论 2~11 mW/cm2微波辐射可造成猕猴血浆氨基酸类递质和血清代谢酶紊乱,且此紊乱程度与辐射剂量呈正相关。  相似文献   
9.
目的研究静磁场辐射对大鼠心脏生理功能与组织结构的影响,为静磁场辐射损伤机制研究奠定基础。方法将20只Wistar雄性大鼠置于600 mT的静磁场中,每天辐射12 h,连续7 d。大鼠于辐射后7 d和14 d检测心率和心电图变化后活杀,取心肌组织入10%甲醛缓冲溶液固定、石蜡包埋、HE染色,光镜观察心脏组织结构改变。结果 600 mT静磁场辐射后7 d,大鼠心电图显示心率显著下降(P〈0.01),P波时程以及T-H较对照组显著升高(P〈0.05或0.01);辐射后14 d,大鼠心率以及R-H较辐射前显著下降(P〈0.01),而T-H较辐射前显著升高(P〈0.05)。600 mT静磁场辐射后7 d,大鼠室间隔及心内膜下心肌细胞嗜酸性变、肌纤维凝聚,核固缩;心肌纤维呈波浪状排列;血管扩张、淤血,管腔内见血浆蛋白和红细胞混杂,示血栓形成;辐射后14 d,上述病变进一步加重。结论 600 mT静磁场辐射可对大鼠心脏功能和结构造成损伤,表现为心电图异常、心脏血液循环障碍,心肌细胞变性和坏死,并在辐射后2周内呈加重趋势。  相似文献   
10.
目的基于近似熵对常压10%缺氧后大鼠脑电图(EEG)进行分析,探讨应用近似熵衡量缺氧对脑损伤程度的可行性。方法Wistar雄性大鼠70只,随机分为对照组和10%的缺氧组;采用多导生理仪分别于缺氧前及持续缺氧6h、1d、3d、7d及14d时,对大鼠EEG及近似熵进行检测;采用HE染色观察大鼠大脑皮层组织结构变化;采用图像分析方法对变性细胞进行定量分析。结果(1)与对照组和缺氧前比较,1d开始降低,于7d显著低于对照组和缺氧前水平(P〈0.05),缺氧14d后近似熵基本恢复至正常水平;(2)缺氧6h后,大脑皮层见少量神经元发生缺氧性改变,缺氧7d内进行性加重,病变范围逐渐增大,14d明显恢复。结论(1)10%缺氧可引起大鼠脑电生理功能损伤,且与缺氧时间相关;(2)近似熵可客观反映缺氧对脑功能的损伤,可望成为一个新的检测缺氧后脑损伤的敏感指标。  相似文献   
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