对30例重型颅脑伤机械通气患者气道致病菌分布的探讨

随着重型颅脑伤应用机械通气治疗的逐渐增加 ,院内感染发生相应增加。我院神经外科自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 7月对 30例重型颅脑伤患者 ,在插管时分别对插管套管内痰液、口腔黏膜、螺纹管内壁进行细菌学检验 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料本组 30例 ,男 1 9例 ,女 1 1例 ,年龄 6～ 80岁。入院时符合重型颅脑伤的标准 ,即格拉斯哥昏迷评分法 (ＧＣＳ)≤ 8分 ,在入院时或入院手术后均行气管插管 ,插管时间 1～ 8天。1 .2　采集标本方法当患者死亡或要求自动出院需要拔管时 ,从拔除气管后气管插管的套管内腔面、患者的口腔及…     

HBV感染与结直肠癌肝转移关系的Metα分析

目的初步探讨HBV感染与结直肠癌肝转移的关系。方法检索1990年1月至2011年12月PubMed、Cochrane图书馆、万方数据库、CNKI数据库收录的已发表文献,并辅以文献追溯、手工检索等方法收集相关杂志及会议论文中未发表的文献。采用表格提取文献资料,将样本中结直肠癌患者按照是否感染HBV分为感染组和对照组（未感染HBV患者）,并对肝转移发生率进行分析。应用ReviewManager5．0软件进行Meta分析。采用,检测各研究的异质性,／2〉50％提示纳入的研究之间异质性强,则采用随机效应模型;反之使用固定效应模型。以效应量标准误的倒数为纵坐标,以效应量的对数为横坐标绘制散点图,评估潜在的发表偏倚。计数资料采用优势比（on）以及95％可信区间（95％ci）表示。结果检索到相关文献共56篇,其中符合纳入标准的中文文献11篇,结直肠癌患者共计5622例,其中感染组患者924例,对照组患者4698例,各文献研究结果的异质性检验差异无统计学意义（I2=0,df=10,P〉0．05）;采用固定效应模型进行合并,并进一步分析结果表明：感染组结直肠癌患者肝转移发生率为10．61％（98／924）,对照组为23．84％（1120／4698）,两组肝转移发生率比较,差异有统计学意义（合并OR=0．35,P〈0．05）。散点图显示文献不存在明显发表偏倚。结论感染HBV的结肠癌患者具有较低肝转移发生率。     

自身免疫性肝炎合并干燥综合征、桥本甲状腺炎伴白细胞减少1例

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是临床上较常见的非病毒性肝炎类型,干燥综合征、桥本甲状腺炎也是常见的自身免疫性疾病,但合并以上3种自身免疫性疾病的病例较为少见.该文报道和回顾了1例以白细胞减少起病的AIH合并干燥综合征、桥本甲状腺炎的临床表现、诊断治疗过程,在临床工作过程中应注意非病毒性肝炎合并其他自免疾病的可能,提高诊疗质量.     

RT-PCR方法检测细胞信号传导抑制因子-1(SOCS-1)mRNA在髓性白血病中的表达

为了研究细胞信号传导抑制因子（SOCS-1）在急性和慢性髓性白血病患者外周血中的表达并探讨其临床意义，用RT-PCR的方法检测急性和慢性白血病患者外周血单个核细胞中SOCS-1 mRNA的表达，并将其表达与所有患者的病情进行了分析。结果显示：在25例急性髓性白血病患者中4例SOCS-1 mRNA表达阳性，阳性率16．00％，在25例慢性髓性白血病患者中11例SOCS-1 mRNA表达阳性，阳性率44．00％，二者差异有统计学意义。在25例慢性髓性白血病患者中，无进展组（慢性期）12例，阳性2例，而进展组（加速期和急变期）13例，阳性11例，两组间差异有统计学意义。SOCS-1 mRNA阳性的CML患者，对干扰素治疗反应差，进入加速期后SOCS-1 mRNA多数呈持续阳性表达，病情进行性发展，预后极差。结论：急性和慢性髓性白血病患者外周血单个核细胞中均可检测到SOCS-1 mRNA的表达，CML患者阳性率高，加速期与急变期表达阳性者显著增多，与干扰素治疗反应及预后密切相关。     

HA-1树突状细胞核酸疫苗的构建及其特异性CTL的诱导

本研究以次要组织相容性抗原HA-1为靶点，构建HA-1树突状细胞核酸疫苗用于造血干细胞移植后抗白血病治疗。体外培养移植供者树突状细胞，用流式细胞术、混合淋巴细胞反应检测其免疫活性，通过电转法将HA-1基因转染树突状细胞，构建树突状细胞核酸疫苗。48小时后检测HA-1蛋白表达情况。将转染后的树突状细胞与同基因淋巴细胞共孵育诱导特异性CTL，应用LDH释放实验检测其体外杀伤活性。结果表明：经外周血单核细胞诱导的树突状细胞表达树突状细胞表型，能刺激同种淋巴细胞增殖。电转48小时后，Western blot可检测到HA-1蛋白表达。诱导的CTL体外杀伤活性高于对照组。结论：次要组织相容性抗原HA-1可作为造血干细胞移植后抗白血病治疗的靶点。     

高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展

非酒精性脂肪肝是非酒精引起的肝脏脂肪变性及炎症的生化和组织学改变的疾病,是引发肝硬化的重要病因。为了阐明疾病的发病机制、筛选有效的防治措施,采用动物模型开展实验研究已成为科研攻关有效手段。高脂饮食所诱导的非酒精性脂肪肝动物模型最为常见,本文就高脂诱导的非酒精性脂肪肝动物模型和其可能机制进行综述。     

高脂高糖诱导脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的高脂乳剂灌胃并配合自由饮用糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法SD大鼠灌胃高脂乳剂及自由饮用浓度为180g.L-1的蔗糖水,每日1次,连续10wk。观察大鼠体重等一般状况;检测肝脏TG和FFA的含量;血清ALT、AST、FFA、HDL-C、LDL-C、葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平以及肝脏的病理形态学变化。结果模型组大鼠肝脏TG、FFA含量升高,血清LDL-C、FFA、FBG、FINS含量升高,血清HDL-C降低,IRI水平升高,ISI水平降低,出现胰岛素抵抗。造模6wk末肝脏病理形态学显示出单纯性脂肪肝,8wk末为轻中度脂肪性肝炎,10wk末为中重度脂肪性肝炎。结论灌胃高脂乳剂及饮用高糖饮料10wk,可成功建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。     

国产青霉素V钾分散片的药代动力学和相对生物利用度

目的　研究口服国产青霉素V钾分散片在健康志愿者体内药代动力学和相对生物利用度。方法　12名健康志愿者双交叉口服单剂量国产青霉素V钾分散片和进口片剂0.75　g，用RP-HPLC法测定人血浆中青霉素V浓度，药-时数据用ATPK程序拟合，按一室模型计算药物动力学参数。结果　国产分散片和进口片剂t1/2(ke)分别为（0.75±0.10）和（0.70±0.14）h,tmax分别为（0.56±0.11）和（0.63±0.17）h,cmax分别为（8.44±2.40）和（8.75±3.04）　mg