琼脂石蜡双包埋和免疫细胞化学染色的细胞学应用

胸水和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)是肺癌细胞学常见的诊断标本,病理科常规采用离心涂片法,但普遍存在检出率低的问题.主要原因是收集的细胞数量少、大量可疑细胞随残液被弃,而导致假阴性结果,因此充分保留有限的体液细胞成分成为提高细胞学诊断的新思路.     

人类肿瘤异种移植和癌生物学研究

人类肿瘤异种移植已有近百年的历史,近二十年来,由于遗传突变的先天性免疫缺陷动物的发现,才有了迅猛的发展。1969年,Rygaard首次报道人体肿瘤移植于裸鼠获得成功,70年代初Giovanella等也相继将体外培养的人癌细胞系成功地移植于裸鼠,这些移植的人类肿瘤生长良好并可长期传代,从而迈出     

血液中及肿瘤组织内人类恶性肿瘤杀伤细胞的研究

本实验采用单梯度及双梯度离心的方法,分别由外周血、脾脏及肿瘤组织内分离出单个核细胞(主要为T淋巴细胞)。用高度纯化的重组人类白细胞介素2,将这些不同来源的淋巴细胞在体外激活成具有肿瘤杀伤活性的LAK细胞或TIL细胞。用体内外杀伤实验的方法,检查了它们在体外及活体内对自体及异体恶性肿瘤的杀伤作用。结果表明,肿瘤病人的LA-     

胃肠道间质瘤的临床病理特征

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是1998年以后确立的新病种。此前,大多数GIST误诊为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤或平滑肌肉瘤。1983年,Mazu等[1]首次应用胃肠道间质瘤(GIST)的名称,因为当时考虑平滑肌瘤的病例,用电子显微镜观察并未找到平滑肌的分化,同时免疫组织化学也未见平滑肌的标记物。当时提出的GIST实际上是一种无任何特有标记物的肿瘤。199年,Hirota等[2]发现胃肠道间质瘤表达kit蛋白(CD117)CD117抗体免疫组织化学显示阳性,并证实kit蛋白表达,是由c-kit原癌基因发生了功能获得性突变所致。c-kit原癌基因…     

单核细胞趋化蛋白1 mRNA在颅内动脉瘤瘤壁内的表达

目的 探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程。方法 对2例未破裂的颅内动脉瘤和11例破裂的颅内动脉瘤瘤壁组织进行常规HE染色和原位杂交的方法，观察单核细胞趋化蛋白1（MCP－1）的mRNA在瘤壁内表达的位置；1例正常脑动脉壁组织做对照。结果 2例未破裂和10例破裂动脉瘤壁组织HE染色，显示瘤壁仅由增厚的内膜和结缔组织外膜组成。纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列。瘤壁全层有单核细胞浸润。1例破裂动脉瘤瘤壁仅存玻璃样变纤维结构，几乎不存在细胞成分。1例未破裂动脉瘤和8例破裂动脉瘤瘤壁有附属血栓，血栓呈机化表现。原位杂交结果显示：正常动脉未见杂交信号。2例未破裂和10例破裂动脉瘤瘤壁内有杂交阳性细胞，多为成纤维细胞，颗粒沉积于细胞质。单核细胞胞质少，阳性颗粒不明显。杂交阳性信号间断分布在动脉瘤瘤壁内膜，多出现于排列紊乱的成纤维细胞，淋巴细胞聚集处。1例破裂动脉瘤瘤壁仅存玻璃样纤维结构，几乎不存在细胞，未见杂交信号。动脉瘤附壁血栓内MCP－1 mRNA表达细胞有成纤维细胞、浆细胞、微血管的内皮细胞，表达部位在细胞质。结论 未破裂的和破裂的动脉瘤瘤壁的病理表现和MCP－1 mRNA的高表达，提示脑动脉瘤的发展是单核细胞为主的不断加强的慢性炎性过程。     

利用聚会酶链式反应技术扩增层粘连蛋白受体的cDNA

利用聚会酶链式反应技术扩增层粘连蛋白受体的ｃＤＮＡ北京医科大学病理学教研室张鸿来，张卫国，吴秉铨聚合酶链式反应（ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＰｃＲ）技术产生仅数年，却以惊人的速度发展，应用于分子生物学研究的各个领域，其中包括肿瘤转...     

第八届编辑委员会的成立

中华病理学杂志第八届编辑委员会已经组成。2005年11月15日在宁波召开了本届第一次的编辑委员会。会上首先宣读了中华医学会白书忠副会长对新编辑委员会成立的祝贺。随后杂志社燕鸣总编辑代表中华医学会和杂志社宣布了第八届编辑委员会组成名单。第八届编辑委员会在留任编委的基础上增聘了38位新成员，壮大了中壮年专家队伍。最值得提出的是从海外编委中聘任了一位副总编，加强了编审领导力量和与香港特别行政区病理学家的合作。第八届编辑委员会的正、副总编都在65岁以下，是他们年富力壮、学识宽广的好时光，相信会肩负起日益繁重、艰巨的编审工作。海外编委和特邀编审也随着人员变化做了些调整，以适应未来工作的需要。     

肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶作用机制系列研究

针对肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物的作用和调节机制进行了较深入的系列研究。在包括肺癌、前列腺癌和黑色素瘤的几组具有不同转移潜能的人肿瘤细胞系中，癌细胞产生MMP-2和MMP-9的能力与其侵袭转移能力密切相关。进一步通过反义基因转染技术证实，抑制MMP-9基因表达可以明显降低高转移癌细胞的体外侵袭及裸鼠体内自发转移能力。将金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-1，TIMP-2和TIMP-3基因分别导入高转移癌细胞，可以观察到转染细胞的侵袭转移能力受到明显抑制。说明通过选择性抑制MMPs基因表达或增强TIMPs基因表达均可在一定程度上达到抑制肿瘤侵袭转移的目的。与此同时，我们应用定时控制表达技术分别将正义或反义MMP-9基因导入MMP-9不表达或高表达的黑色素瘤细胞，通过四环素控制的分子开关成功实现了MMP-9基因的定时控制表达，为提高临床基因治疗的效果提供了初步实验依据。     

人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型的建立及其生物学特性的研究

目的 建立人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型,为探讨理想的治疗结肠癌肝转移和预防结肠癌根治术后肝转移的方法提供实验工具。方法 采用组织学完整的结肠癌手术标本植入SCID鼠结直肠（粘膜层）壁内,观察原位移植的成瘤、移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征（光镜、电镜、免疫组织化学）。结果 两株人结肠癌SCID鼠均获原位移植成功。人结肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HCS-HMN-1已传至19代,人直肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HRSA-HMN-2已传至23代,共移植SCID鼠223只,其移植生长率和自发转移率及液氮冻存复苏成活率均为100％,移植瘤在结直肠内呈广泛原位侵袭性生长、淋巴结转移、肝转移和全腹腔播散转移。并具有分泌CEA的功能。移植瘤细胞病理学和电镜观察、流式细胞仪DNA含量检测及染色体核型分析与瘤源人结直肠癌细胞完全一致。结论 本研究所建立的两株人结直肠癌SCID鼠高转移模型完整地模拟了人结直肠癌侵袭和转移的临床过程。为进一步研究结直肠癌肝转移、治疗和预防结直肠癌根治术后肝转移的方法提供了理想的实验动物模型。