针对医院特点 切实做好思想政治工作

我院创建于50年代初期,是驻贵州省一所部队综合性医院,展开床位585张,有干部、战士、职工以及卫校学生、实习进修生等1000余人。如何有针对性地抓好这支技术干部密集,人员素质参差不齐的队伍的思想政治工作,是完成好医疗任务的重要前提。近几年来,我院党委“一班人”始终坚持把思想政治建设摆在首位,紧紧围绕医疗工作中心,做好经常性思想工作。充分发挥思想政治工作的服务保证作用,激发全院人员的工作热情和敬业奉献精神,促进了医院的全面建设和发展。医院先后被评为“全国拥政爱民先     

碳酸锂对环磷酰胺的抑瘤及毒副作用的影响

观察碳酸锂（Ｌｉ２ＣＯ３）对环磷酰胺（ＣＰ）的抑瘤作用和毒副作用的影响。按标准方法对每只小鼠进行肿瘤（肝癌Ｈ２２、肉瘤Ｓ１８０）接种。Ｌｉ２ＣＯ３［２０、４０ｍｇ／ｋｇ．ｄｉｇ，连续１０天。ＣＰ（９０、１８０ｍｇ／ｋｇ）一次ｉＰ。结果显示：Ｌｉ２ＣＯ３与ＣＰ联合应用可显著提高抑瘤率，增加荷瘤鼠的外周血白细胞（ＷＢＣ）数和降低骨磷嗜多染红细胞（ＰＣＥ）的微核率（ＭＮＦ）。提示Ｌｉ２ＣＯ３能明显增强Ｃ     

燃煤污染型砷中毒患者外周血中丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路相关基因mRNA转录表达情况

目的 检测燃煤污染型砷中毒患者外周血淋巴细胞中丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)中ERK1、ERK2、JNK1、P38基因mRNA的转录表达情况.方法 2006年12月在贵州省燃煤型砷中毒病区兴仁县交乐村选择燃煤污染型砷中毒患者70例,其中轻、中、重度患者分别为31、25、14例,同时选取12 km以外有相似生活习惯、无燃用高砷煤史、经健康体检无异常、年龄性别匹配的大果朵村村民30名作为对照组.检测环境介质、粮食和观察对象尿、发中砷含量；采集外周血,Trizol法提取外周血淋巴细胞中总RNA,反转录获得cDNA.采用实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中相关基因(ERK1、ERK2、JNK1、P38)mRNA转录表达.结果 燃煤型砷中毒病区环境介质中室内空气、室外空气、煤、辣椒和玉米中砷含量[中位数(四分位数)]分别为0.079(0.053 ～0.117) mg/m3、0.007(0.002～0.015) mg/m3、93.010(39.460 ～ 211.740) mg/kg、3.460(0.550～ 16.760)mg/kg和1.500(0.300 ～4.140) mg/kg,均超出国家卫生标准.土壤、大米和饮用水中砷含量分别为12.130(4.230 ～24.820)、0.650 (0.300～0.980)和0.043 (0.012～0.089) mg/kg,砷含量均在国家卫生参考标准之内.与对照组[(26.97±9.71)μg/g肌酐]相比,燃煤污染型砷中毒患者尿砷含量[(71.48±22.74)μg/g肌酐]较高,差异有统计学意义(F=90.38,P＜0.01)；与对照组[(1.58±1.07) μg/g]相比,砷中毒患者发砷含量[(4.45±2.78) μg/g]增高,差异有统计学意义(F =48.22,P＜0.01)；砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2、JNKl mRNA相对表达量[中位数(四分位数)]分别为0.0667(0.0378 ～0.1371)、0.0013 (0.0009～0.0025),低于对照组[0.1744(0.1009 ～0.1985)和0.0022(0.0017 ～0.0030)],差异有统计学意义(x2值分别为15.10,14.25,P＜0.01).轻、中、重度砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2mRNA相对表达量分别为0.0818(0.0408 ～0.1509)、0.0582(0.0154～0.1699)、0.0588(0.0399～0.1034),低于对照组0.1744 (0.1099～0.1985),差异有统计学意义(Z值分别为-2.89,-3.19,-2.67,P＜0.01)；JNKl mRNA相对表达量分别为0.0012(0.0007～0.001 57)、0.0019 (0.0011 ～0.0035)、0.0013(0.0010 ～0.0026),与对照组0.0022(0.0017～0.0030)相比,轻度组表达量减少,差异有统计学意义(Z=-3.72,P＜0.01).结论 砷可致中毒患者外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中ERK2和JNK1 mRNA转录水平发生改变,表明MAPK信号通路参与了燃煤污染型砷中毒的发生和发展过程.     

髓过氧化物酶和过氧化氢酶基因多态性及其酶活力与燃煤污染型地方性砷中毒关系的探讨

Objective To detect genetic polymorphism of myeloperoxidase (MPO) gene and catalase (CAT) gene and their activities, and to analyze their relationship with arsenic poisoning caused by coal-burning. Methods One hundred and thirty arsenic poisoning patients were chosen as case group in Jiaole Village, Xingren County, Guizhou Province(an endemic area). One hundred and forty healthy residents living in 13 km away were chosen as control group. Their blood was collected. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism technique(PCR-RFLP) was used to detect polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T. Ultraviolet spectmphotometer method was used to detect myeloperoxidase activity. Chromatometry method was used to detect catalase activity. Results The genotype frequency of MPO-463G/A at GG, GA, AA site was 47.24%(60/127), 44.09%(56/127),8.67% (11/127) in case group and 42.34% (58/137),48.17% (66/137)1,9.49% (13/137) in control group, respectively. The difference between the two groups was not significant(χ2 = 0.642, P > 0.05). The genotype frequency of CAT-262C/T, at CC, CT, TT site was 65.60%(82/125),28.80%(36/125),5.60%(7/125) in case group and 76.51%(101/132), 18.94% (25/132) ,4.55% (6/132) in control group, respectively, without significant difference (χ2 =3.845, P>0.05). The relationship between polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T and the risk of arsenic poisoning was not found in this study(ORadj= 1.36, 95%CI: 0.74-2.50 for MPO; ORadj=1.35, 95%CI: 0.69-2.63 for CAT). The activities of MPO and CAT were (25.30±8.70)U/L and (2.80± 1.09)×103 U/L in case group, while (22.76±7.59)U/L and (3.90±1.01)×103U/L in control group with a significant difference(F=0.760 for MPO, F=0.855 for CAT, all P < 0.05). The genotype of MPO-463G/A and CAT-262C/T was not found to have relationship with the activities of MPO, CAT(F=1.312,2.822 for MPO; F= 0.151,0.036 for CAT, P>0.05). Conclusions Genetic polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T is not found to have relationship with arsenic poisoning. Arsenic can lead to the change of MPO and CAT activity, which, however, may not be affected by MPO-463G/A and CAT-262C/T polymorphism.     

GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系

[目的]探讨GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测130名燃煤型砷中毒患者和140名健康个体GSTO1 Ala140Asp和GSTO2Asn142Asp基因两个位点的多态性,并分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.[结果]病例组中携带GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp(杂合型 突变纯合型)基因型个体的比例显著高于对照组,携带该基因型的个体较携带GSTO2 142Asn/Asn(野生纯合型)基因型个体发生砷中毒的风险升高1.18倍(ORadj=1.18,95%CI:1.02～1.37);而病例组中携带GSTO1140Ala/Asp Asp/Asp(杂合型 突变纯合型)基因型个体的比例仅略高于对照组,差异无统计学意义(ORadj=0.98,95%CI:0.51～1.91);但同时携带GSTO1 140Ala/Asp Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp基因型的个体砷中毒的发病风险显著增加(ORadj=2.48,95%CI:1.14～5.40).[结论]携带GSTO2Asn142Asp基因型个体有较高的砷中毒发病风险;而同时携带GSTO1 140Ala/Asp Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp的个体可能更容易发生砷中毒.     

燃煤污染型砷中毒患者GST基因多态性与GST酶活力的关系

目的:探讨燃煤污染型砷中毒患者谷胱甘肽硫转移酶(GST)基因多态性与GST酶活力的关系,为深入了解砷中毒的致病机制提供实验依据.方法:选择130例燃煤污染型砷中毒患者和140例健康人作为研究对象,采用多重等位基因特异聚合酶链反应(多重PCR)检测GSTM1、GSTT1基因缺失;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测GSTP1 Ile105Val、GSTO1 Ala140Asp、GSTO2 Asn142Asp基因多态性;采用化学比色法检测谷胱甘肽硫转移酶(GST)活力,并分析上述基因多态性与GST酶活力的关系.结果:GSTT1基因缺失基因璎、非缺失基因型以及GST02 Asn142Asp基因Asn/Asn、Asn/Asp、Asp/Asp基因型,在砷中毒组和对照组的分布差异有统计学意义(P<0.05);砷中毒患者GST酶活力增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);砷中毒组和对照组GSTO1 Ala140Asp基因不同基因型间的GST酶活力有差异(砷中毒组P>0.05,对照组P<0.05);未发现GSTM1、GSTT1、GSTP1 lle105Val、GSTO2 Asn142Asp多态性与GST酶活力有关.结论:GS-T01 Ala140Asp基因多态性可能影响燃煤污染型砷中毒患者的GST酶活力,其原因尚需进一步研究.     

军队中小医院科研创新探讨

目的 探讨军队中小医院科研工作及发展。方法 总结回顾近年来科研工作，评价走“军地双轨”新路等做法。结果 提升了科研水平，促进了医、教、研的协调发展。结论 走科技创新之路、走可持续发展之路，才能拓展医院科研发展的空间。     

燃煤型污染砷中毒与肝损害关系

目的 探讨燃煤型污染砷中毒与肝损害的关系,为砷致肝损害的"三早预防"提供依据.方法 采用临床内科、影像学、病理学及生物化学方法 对燃煤型污染砷中毒病区砷暴露人群进行临床症状体征、肝脏B超、病理形态学检查及血清学肝损害指标检测.结果 砷暴露者有不同程度的消化系统主观症状;轻、中、重度组砷中毒患者的B超异常率分别为12%,34%和64%(P<0.01);砷中毒患者肝脏病理学改变以肝组织纤维增生改变最为明显.血清学检查发现:谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)(20.42±11.10)U/L,羟脯氨酸(Hyp)(29.5±7.3)μg/mL,血清透明质酸(HA)(68.48±51.80)μg/L,轻、中、重度组皆明显高于对照组(P<0.01);总胆汁酸(6.84±4.45)μmol/L、γ-谷氨酰转肽酶(49.71±28.50)U/L,Ⅲ型前胶原(92.01±43.77)μg/L和Ⅳ型胶原(89.33±14.41)μg/L,在中、重度组明显高于对照组(P<0.01).结论 GSTs、Hyp、HA的联合检测对早期发现和诊断砷所致肝细胞损害及肝纤维化有重要参考价值;肝脏B超检查及选择性监测上述指标,对判断肝损害的发生发展及针对性治疗有实际意义.     

BCL—2蛋白在燃煤型砷中毒患者皮肤中的表达分析

目的研究BCL-2基因在燃煤型砷中毒致皮肤恶性病变过程中的作用.方法将患者分为癌变组(A组,18例)、癌前组(B组,11例)和一般病变组(C组,39例);BCL-2蛋白的检测用免疫组化两步法.结果A、B及C3组的阳性细胞密度分别为(45.97±14.29)、(33.20±15.16)和(22.74±15.38),3组阳性率分别为94.44%、90.91%和58.97%,二者3组间差异均有显著性(A与CP＜0.01),B与CP＜0.05);3组阳性细胞分级构成差异亦有显著性(P＜0.01),A组Ⅲ级占50%,而B、C两组仅分别为9.09%和2.56%.结论在燃煤型砷中毒致皮肤癌变过程中,BCL-2基因起积极作用,其检测对该病的良、恶性鉴别有实用价值.     

髓过氧化物酶和过氧化氢酶基因多态性及其酶活力与燃煤污染型地方性砷中毒关系的探讨

目的 了解燃煤污染型地方性砷中毒患者体内髓过氧化物酶(MPO)基因和过氧化氢酶(CAT)基因的多态性及其酶活力,分析其与砷中毒发生的关系.方法 以贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区的130例砷中毒患者为病例(砷中毒)组,以居住在距病区约13 km非砷污染大果垛村的140例健康居民为对照组.采集两组人群静脉血,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MPO基因-463 G/A位点和CAT基因-262C/T位点的多态性;采用紫外分光光度法检测MPO活力;采用比色法检测CAT活力.结果 砷中毒组MPO-463G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率为47.24%(60/127)、44.09%(56/127)和8.67%(11/127),对照组为42.34%(58/137)、48.17%(66/137)和9.49%(13/137),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.642,P>0.05).砷中毒组CAT-262C/T位点CC、CT和TT基因型分布频率为65.60%(82/125)、28.80%(36/125)和5.60%(7/125),对照组为76.51%(101/132)、18.94%(25/132)和4.55%(6/132),两组比较差异无统计学意义(χ2=3.845,P>0.05).未发现MPO-463G/A位点和CAT-262C/T位点多态性与砷中毒发病风险(比值比,OR)的关联度有统计学意义(MPO:Oradj=1.36,95%CI:0.74～2.50;CAT:Oradj=1.35,95%CI:0.69～2.63).砷中毒组MPO和CAT活力分别为(25.30±8.70)U/L和(2.80±1.09)×103U/L,对照组分别为(22.76±7.59)U/L和(3.90±1.01)×103U/L,两组比较差异有统计学意义(F值分别为0.760、0.855,P均<0.05).MPO-463G/A和CAT-262C/T不同基因型个体MPO和CAT酶活力比较,差异无统计学意义(F值分别为1.312、2.822,0.151、0.036,P均>0.05).结论 未发现MPO基因-463G/A位点和CAT基因-262C/T位点多态性与燃煤污染型地方性砷中毒的发病风险有关;砷可致MPO和CAT酶活力改变,此改变可能不受MPO-463G/A和CAT-262C/T多态性的影响.