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71.
颈动脉鞘区侵犯在鼻咽癌单纯放疗中的预后意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]分析颈动脉鞘区侵犯在鼻咽癌单纯放疗中预后相关因素.[方法]回顾性分析1999年共收治原发鼻咽低分化鳞癌患者,接受单纯外照射并完成根治剂量,年龄大于18岁且治疗前无明显远处转移证据者共814例.[结果]中位随访期71月,随访率91.3%.颈动脉鞘区侵犯和鼻咽癌放疗后远处转移密切相关.颈动脉鞘区侵犯与未侵犯者5年总生存率、无远处转移率、无复发生存率分别为74.11% vs. 82.66%(P=0.0076)、78.06% vs 85.91%(P=0.0068)、87.07% vs 90.81%(P=0.0885).总生存率相关预后因素为性别、N分期和临床分期,无远处转移生存率相关预后因素为性别、临床分期、N分期和颈动脉鞘区侵犯.[结论]随着放射治疗技术和影像学的进步,鼻咽癌颈动脉鞘区放疗后复发的机会明显减少,颈动脉鞘区侵犯对鼻咽癌远处转移意义非常重要.  相似文献   
72.
鼻咽癌肺转移放射治疗9例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
远处转移常为鼻咽癌治疗失败的原因,而肺、纵膈转移发生率约居远处转移的第2—3位,1983年4月起至1985年8月,经X线诊断为鼻咽癌肺转移者9例,现就其放射治疗结果报告如下:  相似文献   
73.
通过对1985年放射治疗1422例鼻咽癌临床表现、CT扫描及预后的分析,强调了现代影像学(CT、MRI)在鼻咽癌临床分期上的重要作用,由于综合分析CT扫描后能发现更多鼻咽外侵犯使T_i期从62.27%下降到9.43%,而T_3+T_4期则由26.41%上升到67.93%;提出以区别鼻咽的邻近超腔或远隔超腔、放射治疗设计的难度和治疗后的生存率为原则去划分原发灶的T分期,特别指出咽旁间隙茎突后区受累比茎突前区更严重而应属T_3;无论颅底或颅神经的单项或多项侵犯,其预后相似而应同属T_4;转移淋巴结大小与预后密切相关,并提出以5cm和7cm划分N分期更合理;远处转移比局部晚期的预后更差,应区别为Ⅳb和Ⅳa期。比较了现有分期方案后,作者认为本分期法更能体现分期在决定治疗方案,指导放疗设计和评估预后的重要作用。  相似文献   
74.
鼻咽癌患者中耳压力与分泌性中耳炎的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨鼻咽癌患者中耳压力与分泌性中耳炎发生的关系.方法对160例(320只耳)鼻咽癌患者测定中耳压力(MEPS),另外选择80例(160只耳)鼻咽慢性炎症病人作对照组.结果鼻咽癌患者320只耳中有240只耳测得的MEPS为(-50.6±29.43)mmH2O,其中21只耳有耳部症状而无分泌性中耳炎患者,其平均MEPS为(-87.62±23.57)mmH2O.对照组80例鼻咽慢性炎症病人160只耳全部成功测得MEPS,均值为(-6±12.43)mmH2O.鼻咽癌患者放疗前有62只耳发生分泌性中耳炎,占19.4%(62/320只耳);放疗后有102只耳发生分泌性中耳炎,占42.5%(102/240).其中放疗后6个月之内分泌性中耳炎发生率为47.1%(48/102).鼻咽癌组的中耳压力远高于对照组的中耳压力.结论鼻咽癌患者的中耳压力与分泌性中耳炎的发生有密切的关系,而放疗又可加速分泌性中耳炎的发生.  相似文献   
75.
颌下腺移位术预防鼻咽癌放疗后口干燥症的长期效果   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价颌下腺移位术预防鼻咽癌放疗后口干燥症的长期效果.方法:70例鼻咽癌患者随机分为试验组36例和对照组34例.试验组在行常规放疗前将颌下腺移位至颏下区,放疗时颏下区设置挡块.~(99)T_c核素扫描检测放疗前后颌下腺功能,测定放疗前后唾液分泌量,放疗后60个月进行口干程度问卷调查,统计5年生存率.结果:放疗后60个月:试验组颌下腺摄取、分泌功能均明显较对照组好,两者之间有显著性差异,P值分别为0.000和0.000;试验组和对照组唾液量的平均值分别为1.65g和0.73g(P=0.000);试验组中度至重度口干燥症的发生率亦显著低于对照组(12.9% vs 78.6%,P=0.000);试验组和对照组的5年生存率分别为86.1%和82.4%,两者之间无显著性差异(P=0.67).结论:颌下腺移位术不影响鼻咽癌远期疗效,预防鼻咽癌放疗后口干燥症的长期效果良好,可改善鼻咽癌患者放疗后的生存质量.  相似文献   
76.
目的 观察鼻咽癌放疗前原发灶的乏氧状况,分析放疗前各临床因素与原发灶乏氧的关系.方法 69例初治鼻咽癌患者,疗前利用99Tcm4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷.2,11-二酮肟(HLg1)对原发灶进行乏氧显像.采用目测定性分析判定乏氧显像阳性病例;再利用感兴趣区(ROI)技术对阳性病例进行半定量分析,计算鼻咽病灶内放射性浓聚部位(T)与正常鼻咽组织(N)的放射性比值;根据目测分析结果和T/N的均数将原发灶乏氧程度分为阴性、轻度及重度乏氧;分析疗前各临床因素与乏氧程度的关系.采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学处理.结果 63例(91.3%)患者乏氧显像阳性.患者不同年龄(<45岁和≥45岁)、性别、病理分型(WHO Ⅲ型和Ⅲ型)和疗前Hb水平(<130 g/L和≥130 g/L)的原发灶乏氧程度差异均无统计学意义(χ2值分别为-0.864,-0.881,-0.293,-0.514,P均>0.05);不同原发灶体积(<40 cm3和≥40 am3)之间及不同T分期(T1+T2,T3+T4)之间乏氧程度差异有统计学意义(χ2值分别为-4.672和-3.322,P值分别为0.000和0.001);在乏氧显像阳性病例中,原发灶体积与乏氧程度呈正相关(r=0.648,P<0.01).结论 大多数初治鼻咽癌患者原发灶存在不同程度的乏氧;原发灶体积较大及T晚期患者的乏氧程度较体积小、T早期患者严重;乏氧程度有随原发灶体积增大而逐渐加重的趋势.  相似文献   
77.
鼻咽癌放射治疗摆位不确定度的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的本研究探讨使用热塑面罩固定的鼻咽癌患者,在治疗过程的摆位不确定度。方法选择首次放疔的早期鼻咽癌患者19例,仰卧体位,个体化泡沫头枕,热塑面膜固定,将等中心点置于鼻咽腔附近,由三维激光灯在而罩上定出左、中、右3个原始十字标志点,并贴上直径约为0.3 mm的铅珠作为显像标记,然后行CT扫描。将CT图像通过网络传到Peacock的逆向计划系统进行计划设计,然后实施治疗。在治疗的一至六周,每周在CT模拟机进行重复扫描,共85次,扫描及固定和摆位方法都与进行计划CT时相同。将每周验证体位重复性的CT图像与计划CT图像通过读图软件进行比较。结果通过对19例患者的85次重复CT与计划CT比较,得出使用本面罩系统时,等中心点的平均位置坐标为(-0.84,+0.65,+0.01)mm;不同解剖骨性标记点在x、y、z 3个轴向的绝对位移值分别为(0.89±0.69),(0.82±0.79),(0.95±1.24)mm;等中心点三维矢量位移的平均值为1.87mm;等中心点三维矢量位移的95%可信区间(CI)最大值7.24mm,最小值2.03mm,平均值3.82mm;第一周到第三周等中心点二维矢量位移95%CI的平均值是4.17mm,第四周到第六周的平均值是5.12mm。结论使用连续CT多次重复扫描的方法来研究鼻咽癌治疗过程中的摆位不确定度是可行的。  相似文献   
78.
目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)是否能有效地治疗放射性颞颌关节功能障碍。方法对放疗引起张口困难而致门齿距〈3cm的43例鼻咽癌首程放疗后患者进行IFN-γ治疗的前瞻性自身前后对照研究。采用SPSS10.0软件进行统计分析。结果经配对t检验,自IFN-γ治疗开始日起计算6个月、1年、1.5年和2年门齿距并与IFN-γ治疗前门齿距比较均有显著性差异(P=0.000)。患者门齿距增宽至≥3cm者,1,2,3,6个月,1年和2年时分别为27.9%,41.9%,51.2%,62.8%,55.8%和44.2%。张口困难较疗前明显改善。但1年和2年时门齿距较6个月时有缩小,具有显著性差异(P〈0.05)。IFN-γ治疗疗效与疗前门齿距情况,用药时间长短和或距放射治疗结束时间相关。讨论干扰素-γ具有一定的改善患者张口困难的作用,但随着治疗结束时间的延长,张口困难又有进展。因此,何时用药和用药时间长短以及如何巩固疗效值得进一步探讨。  相似文献   
79.
[目的]探讨诱导化疗对局部晚期鼻咽癌患者长期生存率的影响.[方法]将1997,1998年接受了2疗程DF方案诱导化疗的88例鼻咽癌与同期接受单纯根治性放疗的全部局部晚期(福州分期,)住院患者538例进行生存分析比较.[结果] Cox模型分析表明年龄、福州TNM分期和原发灶放疗时间等与患者生存状况显著相关,统计学差异显著.t检验显示两组年龄及放疗情况无显著差异,具有可比性.但卡方检验显示两组福州分期具有显著差异,接受诱导化疗者Ⅳa期所占比例大.因此在进行组间生存状况Kaplan Meier法比较时,将福州分期因素作为分层因素.结果表明考虑分期因素后,两组组间生存状况和无瘤生存状况差别显著,诱导化疗组优于单纯放疗组(P<0.05).相对于Ⅲ期患者,但两组比较未能显示显著差异(P>0.05).相对于Ⅳa期患者,两组比较显著差异(P<0.05).[结论]在考虑年龄、分期因素和放疗情况对预后的影响对预后的影响的前提下,本组病例显示诱导化疗可改善Ⅳa期患者的生存状况.至于Ⅲ期患者有待增加病例数进行进一步的临床研究.  相似文献   
80.
细胞坏死的研究近况   总被引:2,自引:0,他引:2  
细胞坏死和细胞凋亡是细胞死亡的两种不同形式。细胞坏死可发生在生理和病理条件下 ,并在一定程度上可以调控。细胞凋亡在一定条件下可以转化为细胞坏死。而引起细胞坏死的机制主要包括细胞因子、离子通道、氧化还原反应、线粒体、Bcl 2家族、热休克蛋白和各种蛋白酶、核酸酶等。通过对坏死信号途径的调节 ,对减少正常组织的损伤和增加肿瘤细胞的杀伤具有重要的临床意义。  相似文献   
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