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11.
刘淑芳  祝威  闻雨婷 《中国临床康复》2006,10(26):166-167,170
背景:研究发现耳鸣患者常伴有脑干听觉诱发电位波幅大Ⅲ小Ⅴ波的变化,耳鸣掩蔽是耳鸣治疗中的一种方法,在耳鸣掩蔽的治疗过程中耳鸣患者脑干听觉诱发电位将会如何变化?目的:观察耳鸣患者的脑干听觉诱发电位变化特点,以及耳鸣掩蔽后脑干听觉诱发电位变化规律。设计:病例-对照及自身前后对照。单位:吉林大学第一医院耳鼻咽喉-头颈外科。对象:持续性耳鸣组:63例(68耳),为1999-03/2001—10吉林大学第一医院门诊收治;对照组:听力正常的青年人(20~23岁)10例(20耳)。所有受试者自愿接受检测及治疗。方法:耳鸣患者首先进行脑干听觉诱发电位检查(采用额部乳突部引导方法记录),然后进行耳鸣检查及耳鸣掩蔽试验(掩蔽5min),随后立刻做脑干听觉诱发电位检查,并与对照组进行对比观察。主要观察指标:①耳鸣患者脑干听觉诱发电位的特点。②耳鸣掩蔽后对脑干听觉诱发电位波幅的影响,分为后效抑制试验阳性和阴性2组进行分析。结果:83例全部进入结果分析。①听力正常青年人的脑干听觉诱发电位波幅为小Ⅲ波大Ⅴ波,而63例(68耳)中有22耳(31.2%)脑干听觉诱发电位为大Ⅲ波小V波,其中17耳后效抑制试验阳性,5耳阴性。(函后效抑制试验阳性17耳经耳鸣掩蔽治疗后10耳由大Ⅲ波小Ⅴ波转为小Ⅲ波大Ⅴ波,3耳Ⅲ波幅度减小;阴性5耳经耳鸣掩蔽治疗后有2耳转为小Ⅲ波大Ⅴ波,其余3耳无改变。结论:耳鸣掩蔽能使耳鸣患者异常的脑干听觉诱发电位波幅恢复至正常,此结果有望作为后效抑制阳性判定的客观指标。  相似文献   
12.
目的研究热休克蛋白70(Hsp70)、细胞周期调节蛋白p27在腮腺癌中的表达,并探讨与腮腺癌发生、发展之间的关系及临床意义。方法采用免疫组化通用型二步法检测45例腮腺癌(24例腺样囊性癌及21例粘液表皮样癌)中Hsp70、p27的表达,并选用10例多形性腺瘤作对照。结果Hsp70及p27的表达均为细胞核及胞浆中棕黄色染色,在腮腺癌中的阳性表达分别为77·8%及28·9%,与对照组多形性腺瘤比较差异显著(P<0·01)。Hsp70在腮腺癌中的表达与临床分期、组织学分级呈正相关(P<0·05);p27在腮腺癌中的表达与临床分期、组织学分级呈负相关(P<0·05)。结论Hsp70与p27在腮腺癌中的表达呈负相关(P<0·05),Hsp70与p27可作为判断患者预后的指标。  相似文献   
13.
郭宇  佟佳梅  王越  祝威 《中国厂矿医学》2011,24(10):916-917
目的研究不同手术方法对小儿喉乳头状瘤的治疗效果。方法对吉林大学一院1998年至2007年收治的确诊小儿喉乳头状瘤19例随访病历资料进行分析。根据手术方式分为支撑喉镜下单纯钳除组(A组)及支撑喉镜下激光切除组(B组)。记录不同方法治疗后患儿肿瘤复发情况,复发后作为新病例再次进入下次随访,观察其复发期限,以生存分析法(包括生存曲线绘制法)应用于复发事件和复发时间的分析及复发曲线的绘制,并以此作为不同手术方式治疗的疗效指标。结果本组患儿为19例,每例均行≥1次的手术,每次手术数据当作1个分析对象,19例患儿共行手术52例次,A组手术为21例次,B组手术为31例次。2组复发曲线之间无交叉,具有可比性。不同组别复发曲线位置不同,支撑喉镜下激光切除治疗小儿喉乳头状瘤,在延长复发时间上明显优于单纯钳夹去除肿物的治疗方法(P〈0.01)。结论儿童喉乳头状瘤激光手术创伤小,较传统治疗法能够有效延长复发时间,效果较好。  相似文献   
14.
目的 应用海人藻酸(KA)在C57BL/6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响。方法 经鼻滴人KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化,免疫组化检测Cyclooxygenase2(COX-2)的表达。结果 经鼻滴入KA成功地在C57BL/6小鼠建立了神经退行性病变动物模型,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX-2在嗅球部的表达。结论 经鼻滴入KA能够引起嗅球和海马的损伤。  相似文献   
15.
背景:研究发现耳鸣患者常伴有脑干听觉诱发电位波幅大Ⅲ小Ⅴ波的变化,耳鸣掩蔽是耳鸣治疗中的一种方法,在耳鸣掩蔽的治疗过程中耳鸣患者脑干听觉诱发电位将会如何变化?目的:观察耳鸣患者的脑干听觉诱发电位变化特点,以及耳鸣掩蔽后脑干听觉诱发电位变化规律。设计:病例-对照及自身前后对照。单位:吉林大学第一医院耳鼻咽喉--头颈外科。对象:持续性耳鸣组:63例(68耳),为1999-03/2001-10吉林大学第一医院门诊收治;对照组:听力正常的青年人(20~23岁)10例(20耳)。所有受试者自愿接受检测及治疗。方法:耳鸣患者首先进行脑干听觉诱发电位检查(采用额部乳突部引导方法记录),然后进行耳鸣检查及耳鸣掩蔽试验(掩蔽5min),随后立刻做脑干听觉诱发电位检查,并与对照组进行对比观察。主要观察指标:①耳鸣患者脑干听觉诱发电位的特点。②耳鸣掩蔽后对脑干听觉诱发电位波幅的影响,分为后效抑制试验阳性和阴性2组进行分析。结果:83例全部进入结果分析。①听力正常青年人的脑干听觉诱发电位波幅为小Ⅲ波大Ⅴ波,而63例(68耳)中有22耳(31.2%)脑干听觉诱发电位为大Ⅲ波小Ⅴ波,其中17耳后效抑制试验阳性,5耳阴性。②后效抑制试验阳性17耳经耳鸣掩蔽治疗后10耳由大Ⅲ波小Ⅴ波转为小Ⅲ波大Ⅴ波,3耳Ⅲ波幅度减小;阴性5耳经耳鸣掩蔽治疗后有2耳转为小Ⅲ波大Ⅴ波,其余3耳无改变。结论:耳鸣掩蔽能使耳鸣患者异常的脑干听觉诱发电位波幅恢复至正常,此结果有望作为后效抑制阳性判定的客观指标。  相似文献   
16.
<正> [病例] 男,48岁。因发热、头痛、腰痛、尿少12天以流行性出血热于1986年12月14日入我院传染科。12天前病人患感冒、发烧、随继出现腰痛,少尿,在当地医院住院治疗。经用速尿400mg/d连续两天症状无好转,遂来我院。入院后3天内给速尿200mg/d、400mg/d、300mg/d。病人由少尿期进入多尿期。但病人在入院后第2天出现耳聋。因当时病情严重未加注意。第6天病情逐渐好转,但双耳已全聋。检查见双耳鼓膜正常,对声无反应。脑干电位检查用115dB短声未引出电位。经对症治疗后听力无好转流行性出血热痊愈,于1987年2月12日出院。  相似文献   
17.
正1临床资料患者,女性,65岁,8年前无诱因出现左侧面部运动障碍,于当地医院就诊,诊断为"左侧周围性面瘫",给予营养神经、改善微循环、理疗和针灸等方法治疗数月未见明显好转,因治疗效果欠佳,未再坚持治疗;3年前无诱因出现左耳听力下降,伴有间断性眩晕、头痛、恶心,未治疗;入院前3d患者左耳疼痛,流血性分泌物,行中耳CT检查诊断为"中耳  相似文献   
18.
目的:探讨杀菌-通透性增强蛋白(BPI)对分泌性中耳炎(OME)大鼠中耳黏膜TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白表达的影响和意义。 方法:采用大鼠中耳腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)制备OME模型,动物分为LPS实验组和BPI治疗组。利用ELISA和RT-PCR方法检测中耳黏膜组织TNF-α和IL-6 mRNA及其蛋白的表达。结果:LPS实验组和BPI治疗组在第1、2天均有IL-6的表达,但LPS组表达量高于BPI组(P<0.05)。在第7天后两组均无表达;而TNF-α的表达贯穿于两组实验的始终,但LPS组表达量高于BPI组(P<0.05)。结论:IL-6和TNF-α在中耳炎病变的形成中起作用;BPI通过抑制细胞因子表达和分泌,减轻炎症刺激;BPI是一个潜在的治疗OME 的有效药物,可能预防慢性OME的发生。  相似文献   
19.
目的: 观察不同质量配比的丝素蛋白(SF)和聚乳酸(PLLA)构建的SF/PLLA复合纤维支架对上皮细胞和成纤维细胞增殖和表型的影响,阐明SF/PLLA生物工程膜的细胞相容性。方法: 使用SF和PLLA作为支架材料,以SF与PLLA不同质量比(S50/P50、S40/P60和S30/P70)进行混合纺丝,制备出不同比例的SF/PLLA复合纤维支架,采用SF/PLLA复合纤维支架与皮肤组织中分离的原代上皮细胞和成纤维细胞进行共培养。采用CCK8方法检测细胞在不同质量比的支架材料上的增殖活性,免疫荧光染色观察共培养细胞的特异标记蛋白表达。结果: 共培养第5和6天时,在S50/P50组复合纤维支架上的成纤维细胞增殖活性高于S40/P60组和S30/P70组(P<0.01),在S40/P60组复合纤维支架上的上皮细胞增殖活性明显高于S50/P50和S30/P70组(P<0.05或P<0.01)。接种于SF/PLLA复合纤维支架的上皮细胞表达CK19蛋白,接种的成纤维细胞表达Vimentin 蛋白。2种细胞与SF/PLLA复合纤维支架共培养,S40/P60和S50/P50组复合纤维支架上的细胞生长状态优于S30/P70组。结论: 支架中SF的浓度增加可以明显提高细胞增殖活性,促进细胞存活,SF/PLLA复合纤维支架对细胞的生物表型无明显影响。  相似文献   
20.
中耳胆脂瘤上皮PTEN基因的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨PTEN基因在中耳胆脂瘤形成机制中的作用。方法应用免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测32例中耳胆脂瘤组织和10例正常外耳道皮肤组织中PTEN的表达情况。结果中耳胆脂瘤组织和正常外耳道皮肤组织均有PTENmRNA和蛋白的表达,且两组间无统计学差异(P>0.05)。结论在胆脂瘤形成过程中,PTEN的作用更趋向于维持上皮细胞的正常生理状态,而不是发生基因异常导致细胞非正常增殖。  相似文献   
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