氨基胍对糖尿病烧伤创面促愈作用的研究

目的　探讨氨基胍对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制。　方法　SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和氨基胍干预组。后两组通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病模型。STZ注射后 ,干预组予以氨基胍 10 0mg·kg-1·d-1喂养 ,8周后烫伤前为 0时相点 ,三组大鼠给予深Ⅱ度烫伤 ,于伤后 3,7,14 ,2 1d描出创面形状 ,计算创面愈合率 ,观察组织形态学改变 ,并对创面组织糖基化终末产物 (AGEs)含量、糖含量及局部组织释放一氧化氮 (NO)含量进行检测。　结果　与糖尿病对照组比较 ,应用氨基胍后 ,皮肤组织糖含量不降低 ,创面局部炎症反应出现较早 ,坏死组织脱落及上皮匍行提前 ,AGEs含量减少 ,组织释放NO的能力增加 ,创面愈合明显加快。　结论　氨基胍可通过抑制AGEs形成 ,促进NO的合成和释放 ,促进糖尿病烧伤创面愈合。     

损伤控制策略救治严重多发伤的临床分析

目的总结应用损伤控制策略救治严重多发伤的经验。方法回顾分析应用损伤控制策略救治108例严重多发伤的经过及损伤控制救治措施的选择情况。结果除19例因发展很快的失血性休克（7例）、严重脑挫伤（6例）、难以控制的感染（4例）、MODF（2例）而死亡外，89例得到救治，抢救成功率82．4％。结论建立主诊医师负责的急诊救治小组，应用损伤控制策略开展救治是当前急诊严重多发伤救治较好的模式。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况。流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量。结果糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一。     

BiPAP呼吸机在治疗急性心功能衰竭中的作用

目的：探讨BiPAP呼吸机面罩式双水平气道正压通气治疗急性心功能衰竭的疗效。方法：对38例急性心功能衰竭患者常规抗心力衰竭治疗的同时加用BiPAP呼吸机面罩式双水平气道正压通气支持治疗;进行呼吸频率、心率、动脉血气分析及临床症状体征等监测,并进行相关分析。结果：38例患者与对照组比较临床症状明显改善,PaO2、PaCO2、SaO2显著增高（P〈0．01）。结论：在常规抗心力衰竭治疗的基础上,短期应用BiPAP正压呼吸机通气治疗,能迅速改善心功能,且不良反应少,是抢救急性心功能衰竭的一种安全有效的方法。     

L-精氨酸对糖尿病烧伤创面促愈作用的研究

目的探讨精氨酸对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制. 方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病精氨酸干预组(C组)和糖尿病甘氨酸对照组(D组).糖尿病模型通过腹腔注射STZ建立,然后喂养8周后给予深Ⅱ度烫伤,于伤后0、1、3、7、14、21 d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、创面组织糖含量、羟脯氨酸(OHP)含量及局部组织释放转化生长因子-β1(TGF-β1)含量进行检测. 结果应用精氨酸后,皮肤组织糖含量降低,创面局部炎症反应出现较早,坏死组织脱落及上皮匍行提前,OHP含量、组织释放TGF-β1能力均增加,创面愈合明显加快(P﹤0.05～0.01). 结论 L-精氨酸可通过降低皮肤组织糖含量及增加TGF-β1的合成和释放,促进糖尿病烧伤创面愈合.     

晚期糖基化终末产物对表皮角质形成细胞细胞周期的调控及信号通路的影响

目的 了解晚期糖基化终末产物(AGE)对表皮角质形成细胞细胞周期的影响及其可能的信号通路. 方法 体外制备AGE修饰的蛋白质(AGE-HSA,150 mg/L)作为干预手段.将原代培养的表皮角质形成细胞分为:正常组,采用无血清DK-SFM培养液培养;AGE干预组,采用含150mg/L AGE-HSA的DK-SFM培养液培养;对照组以10μmol/L UO126处理后同正常组条件培养;干预对照组以上述UO126处理后同AGE干预组条件培养.采用流式细胞仪检测细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1、B1以及细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 与正常组比较,AGE干预组S期和G2/M期细胞百分比均显著降低(P＜0.05);对照组、干预对照组G2/M期细胞百分比亦显著降低,分别为(9.7±1.1)%、(9.8±0.7)%(P＜0.05).与正常组比较,其余3组细胞周期蛋白D1表达下降,其中干预对照组该蛋白仅有微弱表达;正常组、AGE干预组CDK4、细胞周期蛋白BI、p44/42 MAPK蛋白表达相似,对照组、干预对照组的3种蛋白表达显著低于前2组. 结论 AGE通过下调细胞周期蛋白D1的表达阻碍表皮角质形成细胞的细胞周期进程.     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤后真皮成纤维细胞的生物学特征

目的观察糖尿病（DM）大鼠深Ⅱ度烫伤肝创面皮肤组织及真皮成纤维细胞（Fb）生物学特征，探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD火鼠分为DM组（50只）和NM组（NM，40只），DM纽大鼠制成链脲菌索绣导的DM模型，之后将两纰大鼠造成10％TBSA深Ⅱ度烫伤。各组大鼠均于伤前及伤后3、7、14、21d（每组每时相点6只）留收创面皮肤组织标本，对其各项生物学特征进行检测。结果与NM组大鼠比较，DM组伤前真皮厚度明显变薄（P〈0．01）、胶原排列紊乱、真皮内出现大量的慢性炎性细胞浸润，皮肤糖含量升高（DM组2．77mg／g，NM组0．85mg／g，P〈0．01）和高级糖基化终产物（AGEs）蓄积。深Ⅱ度埂伤后，DM组大鼠Fb的S期细胞百分比和羟脯氨酸合成量明显低于NM组，而Fb的凋亡率却明显高于NM组（P〈0．05或0．01）。结论DM大鼠合并深Ⅱ度烫伤后真皮中Fb的乍物学特征异常，可能与局部皮肤组织糖含量升高和AGEs的蓄积有关，推测是DM患者容易并发慢性溃疡的病理基础之一。     

糖尿病皮肤"隐性损害"的机制研究

目的明确糖尿病皮肤的伤前病理改变是创面难愈的潜在机制。方法体重200～220g的SPF级SD大鼠14只，分为糖尿病组(8只)和正常对照组(6只)，以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，成模后8周与正常对照组同时采集背部皮肤，观察皮肤的组织学特征，检测表皮细胞周期，测定皮肤组织糖含量、糖基化终末产物(AGEs)蓄积程度、羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达量及其被糖基化程度、髓过氧化物酶(MPO)含量以及基质金属蛋白酶-2(MM-2)活性和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平：结果糖尿病皮肤表皮细胞层次欠清晰，部分表皮细胞缺乏复层排列，棘细胞数量明显减少，表皮层厚度明显变薄；糖尿病大鼠皮肤真皮层明显变薄，胶原纤细、排列紊乱，Ⅲ型胶原分泌增加，Ⅰ、Ⅲ胶原交织排列，部分胶原可见变性、肿胀，胶原变性区域可见慢性炎性细胞局灶性浸润；糖尿病大鼠皮肤组织糖含量明显高于正常对照组，AGEs明显蓄积；糖尿病大鼠皮肤S期以及G2／M期的表皮细胞百分比明显低于正常对照组；糖尿病皮肤局部bFGF释放和表达虽不少于正常皮肤，但存在明显的bFGF糖基化；此外，糖尿病大鼠皮肤组织MPO含量明显增多、MMP-2活性明显增加，活化的MMP-2／TIMP-2比值升高。结论糖尿病大鼠皮肤组织在未损伤、组织结构完整性未遭到破坏的情况下已经存在着组织学和细胞生物学行为的改变，这种有别于皮肤组织完整性破坏的隐匿性损害可能是糖尿病皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一。     

口服精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响

目的:探讨精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响及其可能的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素建立。模型成功后糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组分别予精氨酸和甘氨酸200mg/(kg·d)喂养,测其不同时期的血糖和体质量。8周后取胰腺组织观察组织形态学改变,并对血浆胰岛素含量、皮肤组织糖含量进行检测。结果:与甘氨酸对照组相比,精氨酸治疗后血糖恢复正常者显著增加;与糖尿病组相比,胰腺组织修复不明显的情况下,应用精氨酸后,血浆胰岛素增加,皮肤组织糖含量降低,体质量增加。结论:口服精氨酸可通过改善胰腺功能,促进胰岛素分泌,增加糖尿病皮肤组织等糖利用,降低血糖。     

口服精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响

目的：探讨精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响及其可能的机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素建立。模型成功后糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组分别予精氨酸和甘氨酸200mg／(kg&;#183;d)喂养，测其不同时期的血糖和体质量。8周后取胰腺组织观察组织形态学改变，并对血浆胰岛素含量、皮肤组织糖含量进行检测。结果：与甘氨酸对照组相比，精氨酸治疗后血糖恢复正常者显著增加；与糖尿病组相比，胰腺组织修复不明显的情况下，应用精氨酸后，血浆胰岛素增加，皮肤组织糖含量降低，体质量增加。结论：口服精氨酸可通过改善胰腺功能，促进胰岛素分泌，增加糖尿病皮肤组织等糖利用，降低血糖。