无创机械通气在急诊呼吸衰竭中的应用效果分析

目的：通过总结我科近年应用无创机械通气对各类呼吸衰竭病人的治疗,说明无创机械通气在以上疾病的治疗中具有较好的疗效和应用前景。方法：选取2006及2009年我科无创机械通气治疗病人,记录其治疗前及治疗后24h心率（HR）、呼吸频率（RR）、血气指标;对两年治疗百分比及有效性进行比较。结果：与2006年比无创机械通气在2009年呼吸衰竭病人中得到了更多的应用及更好的疗效。结论：无创机械通气在急诊治疗各类呼吸衰竭病人有较好的疗效和应用前景。     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面血管形成的影响

目的　观察左旋 (L)精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面修复过程中血管形成的影响。 方法雄性SD大鼠 ,设烫伤对照 (A)组、糖尿病烫伤 (B)组、甘氨酸对照 (C)组和L 精氨酸干预 (D)组 ,每组各 2 5只。B、C、D组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病模型 ,C、D组分别管饲甘氨酸和L 精氨酸 2 0 0mg·kg-1·d-1。8周后取各组大鼠 (每组 5只 )背部皮肤组织测定糖含量。之后各组大鼠给予 2 0 %TBSA深Ⅱ度烫伤 ,于伤后 3、7、14、2 1d测量创面面积 ,计算创面愈合率 ;采用CD34免疫组织化学染色计算微血管密度 (MVD);检测创面组织释放一氧化氮 (NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子 (TGF)β1含量。　结果　与B组相比 ,D组大鼠创面愈合率从伤后第 7天起显著增加为 [( 4 4.10± 3.5 0 ) % ,P <0 0 5 ],创面MVD值在伤后各时相点均显著增加 ( P <0 0 5 ),创面组织中释放NO、VEGF和TGF β1量增加 ,皮肤组织糖含量降低为 ( 1.380± 0 .12 0 )mg/g。　 结论L 精氨酸可通过增加NO、VEGF和TGF β1的合成与释放 ,降低皮肤组织糖含量 ,增加糖尿病大鼠烧伤创面的血管形成 ,并促进创面愈合     

Ras信号转导与糖尿病难愈创面修复

创面愈合延迟或不愈是糖尿病患者很常见的并发症。其病理变化的分子机制尚未完全阐明 ,组织修复细胞支架改变、修复细胞过度凋亡、生长因子与靶细胞受体间信号转导“失耦联”以及多种因子间网络调节“失控” ,都可能成为其发生机制。创面生长因子减少 ,功能下降或其Ras信号转导通路缺陷在其中扮演着重要的角色 ,并逐渐成为研究的热点。现探讨该领域的最新进展。一、Ras信号通路Ras信号通路包括如下几部分 :( 1)细胞外生长因子与受体偶联 ;( 2 )受体二聚化激活 ;( 3)丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)级联反应 ;( 4)核内活化蛋白 - 1(AP - 1)激活…     

溺水后侵袭性真菌感染诊断和治疗进展

工业化后水质污染是溺水后真菌感染发病率升高的主要原因.溺水后侵袭性真菌感染的临床潜伏期为7～10日,之后病情会急剧进展,早期诊断、抢先治疗及联合运用抗真菌药物是提高其生存率的惟一方法.曲霉半乳甘露聚糖测定和螺旋CT的应用有助于其早期诊断,新一代抗真菌药物的应用也使其治疗成功率大为提高.     

FGF2对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化

背景创面愈合是个复杂而有序的生物学过程,近期研究表明慢性刨面愈合延迟往往与一些特定的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表达失调有关.目的研究活化的MMP(active matrlx metelloproteinase,aMMP)-2及其组织抑制因子(tissueinhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化.设计随机对照实验研究.地点和对象实验在上海市第二医科大学附属瑞金医院烧伤研究所完成.对象为SPF级Sprague-Dawley大鼠72只,体质量250 g左右,雌雄不限,以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤为模型,将伤后0,1,3,7,21 d的组织标本进行组织块培养24 h.主要观察指标组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2的含量.结果伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高,糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(t=3.214,P＜0.05),伤后21 d TIMP-2明显低于正常组(t=2.427,P＜0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(t=10 019,P＜0.01).结论糖尿病者在创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常.     

糖尿病大鼠深二度烫伤创面VEGF和bFGF的表达规律及其与创面微血管密度的关系

皮肤伤口愈合是一个复杂的生物学过程，通常认为是由进入伤口的成纤维细胞的增殖分化及其合成和分泌的细胞外基质的纤维化，新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果。在愈合过程中产生的生长因子大多对皮肤伤口的纤维化、血管化和再上皮化有介导和调控作用。本实验采用糖尿病难愈创面的动     

糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体的表达

目的:观察糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体表达的改变,探讨糖尿病难愈创面形成和发展的机制。方法:将SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,8周后经80℃ 5 s制成糖尿病合并30％深Ⅱ度烫伤动物模型,同时将对照组的正常SD大鼠30％深Ⅱ度烫伤,分别于伤后1、3、5、7、14和21 d取背部的创面组织。同时各设1组非烫伤组,脱毛后直接取大鼠背部的正常皮肤标本,作为O时相点。采用SP免疫组织化学方法、计算机图像扫描分析技术和逆转录一聚合酶链反应(RT—     

糖尿病鼠烫伤皮肤组织的aMMP-2和TIMP-2变化

目的研究活化的基质金属蛋白酶-2(aMMP2)及其组织抑制因子(TIMPs)在皮肤损伤和修复过程中的动态平衡变化.方法建立以STZ诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤后0、1、3、7、21 d组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2含量.结果烫伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高.糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(P＜0.05),伤后21 d TIMP-2明显低于对照组(P＜0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(P＜0.01).结论糖尿病者创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常.     

晚期糖基化终末产物与糖尿病皮肤微血管病变的相关性研究

目的　研究晚期糖基化终末产物 (AGE)与糖尿病 (DM)皮肤微血管病变的关系 ,探讨DM创面新生血管化障碍或延迟的机制。方法　应用链脲佐菌素 (STZ)将SD大鼠诱导成速发型DM大鼠模型 ,并以正常SD大鼠作为对照 ,于致病后 12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用F 30 10荧光分光光度计和免疫组织化学技术测定皮肤中AGE含量的变化 ;应用透射电镜观察皮肤微血管超微结构的改变。再选用人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白 (AGE HSA)在体外共同培养 ,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测AGE对人血管内皮细胞活性的的影响。结果　DM大鼠皮肤胶原提取液的荧光值明显高于相应年龄的正常大鼠 (P <0 .0 1) ;免疫组织化学检测显示DM大鼠皮肤中AGE呈片状或块状沉积 ,其表达阳性率和强阳性率显著高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ;DM大鼠皮肤普遍存在微血管病变 ,主要表现为血管内皮细胞变性和基底膜增厚 ;内皮细胞经 10 0 μg/mlAGE HSA干预 6h后 ,采用MTT法测定其吸光度值显著低于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,流式细胞仪测定的各时相点凋亡细胞百分率亦明显高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,且均呈时间和剂量的依赖性。结论　AGE是DM皮肤微血管病变的重要致病因素 ,亦是DM合并创伤后新生血管化障碍或