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学科分类
医药卫生 | 372篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 12篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 13篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 21篇 |
2012年 | 28篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 32篇 |
2008年 | 16篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 24篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 12篇 |
1992年 | 9篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 7篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
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71.
目的:探讨血浆前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型(PCSK9)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法:连续入选未接受降脂治疗的因胸痛就诊的患者380例,均接受计算机断层摄影术扫描,并测量CAC积分。CAC积分0分患者为CAC组(n=156),CAC积分=0分患者为非CAC组(n=224)。再将CAC组根据CAC积分进一步分为三个亚组,CAC积分=1~100分亚组(n=53),CAC积分=101~400分亚组(n=64),CAC积分400分亚组(n=39)。收集临床资料,测定血浆PCSK9水平。对血浆PCSK9水平与CAC积分之间的关系进行统计学分析。结果:CAC组患者血浆PCSK9水平显著高于非CAC组[(260.23±69.34)ng/ml vs(205.46±53.21)ng/ml,P0.001]。三个CAC积分亚组的PCSK9水平分别为CAC积分=1~100分亚组:(247.38±72.68)ng/ml;CAC积分=101~400分亚组:(264.87±57.63)ng/ml;CAC积分400分亚组:(295.33±69.06)ng/ml。随着CAC积分增加,各亚组血浆PCSK9水平逐步升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。经多因素回归分析,调整传统心血管危险因素后证实,PCSK9水平与CAC呈正相关(β=0.584,P=0.002)。此外,血浆PCSK9预测CAC最佳临界值为228.58 ng/ml,敏感性67%,特异性71%。结论:血浆PCSK9水平与CAC之间呈正相关。 相似文献
72.
目的探讨小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用及其相关信号通路改变。方法体外培养HUVEC,以ox-LDL刺激增殖并以不同浓度小檗碱干预,采用细胞计数试剂盒8与Ed U掺入实验检测小檗碱对HUVEC增殖的抑制作用,通过实时荧光定量PCR及Western blot分析相关基因和蛋白表达及信号通路变化。结果小檗碱(1~50 mg/L)呈浓度依赖性显著抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,并降低增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子кB(NF-κB)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达;该作用与PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路蛋白的磷酸化水平降低相关。结论小檗碱通过下调PCNA、NF-κB与LOX-1表达从而抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路参与其中。 相似文献
73.
74.
<正>在对肿瘤特别是头颈部肿瘤的放射治疗中,经常出现放射线对口腔黏膜的损伤,导致放射性口腔炎。目前对这种放疗的并发症尚无特效疗法,不仅给患者带来极大痛苦,而且还加重了部分患者的经济负担,严重的不能完成放射治疗计划, 相似文献
75.
急性有机磷农药中毒是基层医院急诊抢救中较常见的急危重症,其病情凶险,进展迅速,如不及时发现、抢救及治疗,死亡概率极高.呼吸肌麻痹(respiratory muscle paralysis,RMP)是其主要的死亡原因,及时应用机械通气是抢救成功的关键.2005~2010年,本院共收治急性有机磷农药中毒患者107例,发生RMP 26例,现将抢救体会报道如下.1资料与方法1.1 一般资料 26例RMP患者中男11例,女15例,年龄16~75岁.4例为喷洒对硫磷( 1605)中毒,其余均为口服中毒,其中口服甲胺磷13例,乐果6例,敌敌畏3例,服毒量30~250 ml,从中毒到就诊时间为0.5~6 h.根据《职业性急性有机磷农药中毒诊断及处理原则》分级,26例均为重度中毒,测全血胆碱酯酶小于30%.1.2临床表现所有中毒者均表现有毒蕈碱样(M样)症状:瞳孔缩小,呼吸困难,恶心呕吐,大小便失禁,出汗,流涎,气道分泌物明显增多.烟碱样(N样)症状:皮肤苍白,肌颤,有的伴有抽搐,血压升高,严重者出现呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止.中枢神经系统症状:头晕,烦躁不安,抽搐和昏迷. 相似文献
76.
目的探讨侵蚀性葡萄胎使用EMA-CO方案化疗后的毒副反应及其护理干预措施。方法回顾分析10例侵蚀性葡萄胎行EMA-CO方案化疗患者的临床资料,总结护理要点。结果患者康复出院,无术后并发症发生。结论对侵蚀性葡萄胎患者行EMA-CO方案化疗时出现的毒副反应,护理人员采取合理的、个性化的护理干预,能提高患者的耐受力,降低毒副反应的程度,减轻患者的痛苦。 相似文献
77.
78.
目的:通过检测心肌梗死模型大鼠血清中CD34~+、CD133~+的含量,探索蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠骨髓的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs)动员的影响以及可能的机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为假手术组、卡托普利组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称蛭龙高剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称蛭龙中剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称蛭龙低剂量组),每组8只。结扎冠脉前降支复制急性心肌梗死大鼠模型。应用蛭龙活血通瘀胶囊高中低剂量、卡托普利灌胃3周。各组大鼠于术后第0天、第1天、第3天、第5天、第7天、第20天尾静脉采血法取静脉血0.5~1ml,流式细胞仪分别检测血清中CD34~+、CD133~+的含量。处死大鼠,心脏直接采血3~5ml,分离出单核细胞(monocyte MNCs)层,培养4天,观察内皮祖细胞的形态。结果:血清中CD34~+、CD133~+的含量:与假手术组比较,各观察点模型组、卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+的含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与模型组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与卡托普利组比较,各观察点蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与蛭龙中剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与蛭龙低剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001)。培养四天后,EPCs细胞体积较前变大,部分呈椭圆形,数量变多,多数贴壁生长。结论:(1)蛭龙活血通瘀胶囊能够有效促进大模型大鼠心肌梗死后EPCs向外周血动员。(2)蛭龙活血通瘀胶囊可能是通过增加外周血CD34~+、CD133~+的含量,上调血管内皮生长因子(VEGF)的水平,促进骨髓EPCs动员的效应。 相似文献
79.
80.