miR-98通过调控ox-LDL诱导血管内皮损伤抑制动脉粥样硬化形成的作用机制研究

目的探讨miR-98对动脉粥样硬化(AS)发生、发展的调控作用及可能的作用机制。方法比较AS患者和健康受试者血浆微小核糖核酸(miR-98)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达情况,采用MTT法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预对人主动脉内皮细胞(HAEC)、人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的影响,采用RT-PCR法检测ox-LDL干预对miR-98表达的影响,采用RT-PCR和Western blot法检测miR-98模拟物或抑制物转染细胞对LOX-1、细胞核因子κB(NF-κB p65)和内皮素-1(ET-1)表达的影响。结果与健康受试者比较,AS患者血浆miR-98表达下调,LOX-1表达上调(P0.05)。在ox-LDL 15 ug/ml干预后,HAEC细胞和巨噬细胞增殖活性最强(P0.05),HAEC和巨噬细胞中miR-98表达量较AS组明显降低(P0.05)。与对照组和miR-98抑制物转染细胞比较,miR-98过表达可明显抑制LOX-1、NF-κB p65和ET-1的表达量(P0.05)。结论 miR-98可能通过负性调控NF-κB信号通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化早期血管内皮损伤过程。     

MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用

目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果 ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P0.05),VSMC增殖显著下降,SM22α的表达上调(P0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论 miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。     

普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞Fractalkine的表达

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生趋化因子Fractalkine及普罗布考的抑制作用.方法:用不同浓度的ox-LDL刺激HUVEC及用不同浓度普罗布考和PDTC预处理细胞后再用ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法检测Fractalkine和NF-κB p65的mRNA的表达.结果:未用ox-LDL刺激的HUVEC不表达Fractalkine,分别用25、50、100 mg/L浓度的ox-LDL刺激后,Fractalkine mRNA的表达呈浓度依赖性增加,与空白对照组比较分别增加384.58%(P＜0.01)、484.09%(P＜0.01)、558.26%(P＜0.01),同时NF-κB p65 mRNA的表达分别增加15.71%(P＞0.05),41.73%(P＜0.01),66.72%(P＜0.01).40 μmol/L PDTC预处理后,再用50 mg/L ox-LDL刺激HUVEC,NF-κB p65 mRNA的表达下降25.61%(P＜0.01),分别用20、40、80 μmol/L的普罗布考干预后,NF-κB p65 mRNA的表达分别下调15.52%(P＜0.05)、24.92%(P＜0.01)、34.93%(P＜0.01);同时,Fractalkine mRNA的表达则分别下调32.22%(P＜0.01)、10.07%(P＞0.05)、20.59%(P＜0.01)、33.60%(P＜0.01).结论:ox-LDL可以通过NF-κB p65诱导HUVEC表达Fractalkine,而普罗布考则可以抑制Fractalkine的表达,这种作用可能与抑制NF-κB p65有关.     

川芎嗪对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症反应的影响

目的探讨川芎嗪对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法体外培养的人冠状动脉内皮细胞,随机分为正常对照组(无干预)、ox-LDL组(50mg/Lox-LDL)、川芎嗪组(1、10、100μmol/L川芎嗪+50mg/Lox-LDL),观察川芎嗪对细胞间黏附分子1(ICAM-1)和环氧酶2基因和蛋白表达的影响;进一步检测与其耦联的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和核转录因子κB(NF-κB)信号通路活化的影响。结果与ox-LDL组比较,川芎嗪(10、100μmol/L)降低ICAM-1的基因表达(1.49±0.26、1.81±0.05比2.36±0.34,P<0.01),抑制环氧酶2的蛋白表达(0.21±0.03、0.13±0.04比0.48±0.01,P<0.05);川芎嗪(1、10μmol/L)降低ICAM-1的蛋白表达(0.16±0.03、0.14±0.02比0.87±0.05),抑制上述黏附分子和炎症因子耦联的信号分子p38MAPK的磷酸化激活(0.30±0.10、0.12±0.06比0.66±0.15),抑制信号分子NF-κB蛋白(0.32±0.08、0.20±0.11比0.62±0.10)表达水平的升高(均P<0.01)。结论川芎嗪具有对抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症和黏附反应,并抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活。     

核转录因子介导不对称二甲基精氨酸上调人脐静脉LOX-1的表达

培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC,随机分为对照组和不对称二甲基精氨酸(ADMA)组,采用Western blot法测定核转录因子(NF-κB)的表达,逆转录聚合酶链反应分析血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)mRNA的表达.发现ADMA明显上调NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,且随其浓度的升高呈剂量依赖性.吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)显著抑制ADMA诱导的NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,而且高浓度组较低浓度组的抑制作用更明显.认为NF-κB的特异抑制剂PDTC可抑制NF-κB介导ADMA上调人脐静脉内皮细胞LOX-1的表达.     

瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1/S1P/NF-κB信号通路的影响

目的探讨经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激后,人脐静脉内皮细胞鞘氨醇激酶(Sphk)1、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、基质金属蛋白酶(MMP)-3、核转录因子(NF)-κB p65表达的变化及瑞舒伐他汀(Rt)对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1-S1P信号通路的影响。方法实验分为空白对照组,ox-LDL(50μg/ml)处理组,Rt(0.1、1、10μg/ml)干预组,RT-PCR检测细胞Sphk1、S1P、MMP-3因子水平;Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达;观察药物干预后细胞Sphk1、S1P、MMP-3、NF-κB p65因子的变化。MTT检测细胞增殖活性。结果 ox-LDL处理组细胞Sphk1、S1P、NF-κB p65、MMP-3的表达均显著高于空白对照组(P<0.05),Rt各干预组较ox-LDL处理组降低(P<0.05)。ox-LDL处理组细胞增殖明显受抑制,Rt各干预组细胞增殖率均较ox-LDL处理组显著上升(P<0.001)。结论 Sphk1-S1P信号传导通路的激活,导致下游炎症因子NF-κB p65、MMP-3的高表达,参与ox-LDL诱导的内皮细胞损伤过程,Rt可能通过抑制Sphk1/S1P信号传导通路介导的与炎症有关的血管损伤,延缓动脉粥样硬化的进程。     

基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响

目的基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响。方法建立缺血性脑卒中大鼠模型,给予益母草碱,连续给药7天后,观察各组大鼠神经功能损害评分;检测大鼠脑组织中氧化应激指标含量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;HE染色法观察大鼠脑组织皮质区和海马区病理学变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定大鼠脑组织内梗死侧皮层血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(Hif-1α)mRNA的表达变化;Western blot检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠的神经功能损害评分、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显升高,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、AKT、PI3K蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和益母草碱中、高剂量组大鼠的神经功能损害评分、NO、eNOS含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显降低,ox-LDL、SOD含量、AKT、PI3K蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论益母草碱对实验性脑损伤大鼠具有脑保护作用,可以改善脑梗死后的神经损伤,减少脑梗死体积,降低大鼠的氧化应激反应,这些效应可能是通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。     

内脂素在人脐静脉内皮细胞增殖凋亡中的作用及机制

目的研究内脂素在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖凋亡中的作用及机制。方法选取产科提供的健康剖腹产的孕妇脐带进行原代培养HUVEC。使用MTT法检测内皮细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡情况,通过Western blot检测内皮细胞中磷酸化热休克蛋白27(p-HSP27)的蛋白表达量。内脂素(10nmol/L)分别加入10μmol/L的丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)或细胞外信号调节激酶(ERK)1/2选择性抑制剂(分别为SB202190,LY294002和U0126)预处理的内皮细胞后,检测内皮细胞增殖、凋亡及蛋白表达情况改变。结果 10nmol/L的内脂素能促进HUVEC的增殖、抑制高糖诱导的凋亡(均P0.05)。预先给予LY294002或U0126能够有效地减少内脂素诱导的HSP27磷酸化的表达,分别使磷酸化峰值减少77.8%和51.7%(均P0.01),并且LY294002或U0126可以阻断内脂素诱导的HUVEC的增殖促进及凋亡保护作用。结论内脂素通过ERK1/2和PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路激活HSP27磷酸化,从而促进HUVEC增殖并抑制高糖诱导凋亡的重要过程。     

PTEN对ox-LDL诱导的巨噬细胞炎性因子的影响及机制研究

目的:分析第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎症因子影响及其作用机制。方法:将构建pc DNA3.1(+)-PTEN(r PTEN)重组表达载体及PTEN siRNA转染小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,用制备的50 mg/L的ox-LDL孵育24 h,RT-PCR及Western blot分析PTEN的mRNA及蛋白表达水平;ELISA检测炎性因子TNF-α和IL-6的水平;同时Western blot分析对Toll样受体4(TLR4)及转录因子-κB(NF-κB)的影响及其作用机制。结果:PTEN过表达增高了ox-LDL诱导的TNF-α和IL-6的水平;PTEN沉默抑制了ox-LDL诱导的TNF-α和IL-6炎性因子水平。进一步分析表明,PTEN过表达加强了巨噬细胞中ox-LDL诱导的TLR4及其下游NF-κB通路的活化,而抑制其表达后,TLR4-NF-κB通路明显受到抑制;用TLR4特异性抗体预处理后,PTEN过表达诱导的TNF-α和IL-6的水平明显下降。进一步机制分析证实,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(1μmol/L)预处理后,PTEN沉默抑制的TLR4-NF-κB通路的活性明显增加,且伴随有TNF-α和IL-6水平的上调。结论:PTEN有可能通过负向调节PI3K/AKT抗炎通路来影响TLR4-NF-κB炎性通路,进而参与巨噬细胞介导的炎症进程。因此,本研究将为心脑血管疾病的防治提供新的靶标。     

姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制

目的探讨姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞表达炎症因子的影响及其相关机制。方法用脂多糖联合干扰素γ诱导巨噬细胞构建炎症细胞模型并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法测定不同分组中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素12B(IL-12B)三种炎症因子的表达。Western blot检测各组细胞TLR4-MAPK/NF-κB信号通路的表达。结果实时荧光定量PCR显示,与对照组相比,姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-12B m RNA的表达均具有明显抑制作用(P0.001),酶联免疫吸附法也证实姜黄素能抑制以上炎症因子的分泌(P0.01)。Western blot检测显示,姜黄素能明显抑制TLR4的表达及下游MAPK(p38、ERK1/2及JNK1/2)和NF-κB(IκBα及p65)通路的磷酸化(P0.05)。结论姜黄素可通过抑制TLR4-MAPK/NF-κB信号通路抑制脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞中TNF-α、IL-6及IL-12B这三种炎症因子的表达。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

治疗高血压药物的经济学评价

重视高血压治疗中的经济学评价,对利用我国有限的卫生资源来遏制高血压对人民群众的危害有着重要的现实意义。药物经济学对于药物治疗的成本和治疗的结果给予同样的关注。因为治疗高血压的费用,不仅涉及药物价格,还包括患者的危险水平,降压疗效和对临床终点事件的影响,以及治疗的依从性和安全性。因此药物经济学更强调整体成本和价-效比。低危病人,若非药价低廉,治疗的价-效比不够理想。而在高危的患者,价-效比越小越经济而不是药费越便宜越好。     

急性肺动脉栓塞心电图多指标关联时变模式研究

目的:研究急性肺动脉栓塞(APE)的临床心电图动态演化规律,阐明其多样性表现的机制。方法:收集42个APE病例的心电图系列,每一例按记录时间顺序对7个特征性指标(心率,SⅠ、QⅢ、TⅢ、TV1,、STV、RV1或r'V1波)采样。分析该7个特征指标的时变特征,并总结归纳出APE心电图的多指标关联时变模式。结果:该时变理论模式表明,典型APE患者心电图随病程的动态变化,以TV1波倒置达峰时间为界,可化分为3个阶段。发病至TV1波倒置达峰前为第一阶段,TV1波倒置逐渐加深,表现为下降线,其它各指标在该阶段即已迅速完成上升或下降的演变而进入快速回复期,其时变模式曲线呈"反S"型或"S"型;第二阶段即为TV1波倒置达峰阶段,其时间大概处于TVI波总演变时间的前1/3处;自TVI波倒置达峰后至回复发病前水平为第三阶段。结论:临床APE心电图表现之多样性,是不同阶段各指标的联合表现特征和形式多样性的反映。该时变模式曲线可应用于临床判断疾病阶段。     

115例布鲁菌病临床特点分析

目的 探索布鲁菌病(布病)患者临床特征及治疗转归情况,为临床诊治提供参考。方法 收集并分析115例成人布病患者的人口学和流行病学资料、临床表现、血液学指标及治疗与转归情况。结果 布病患者常常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、红细胞压积(hematocrit,HCT)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EO)、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和CRP异常率较高。而WBC、PLT、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、平均细胞体积、血小板分布宽度、ESR和降钙素原的异常率较低。治疗上大部分患者[53.04%(61/115)]接受利福平联合多西环素治疗,部分患者尤其是合并骨质侵犯患者常使用三联抗菌素治疗。其中47例并发骨关节痛患者,经规范足疗程治疗后皆好转或痊愈。结论 布病患者常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、HCT、EO、RDW和CRP异常率较高,可作为布病的辅助诊断指标。布病临床表现多样,明确诊断后应尽早给予规范的抗菌治疗,抑制疾病进展,减少并发症发生。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.