心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

哇巴因和血管紧张素Ⅱ对大鼠动脉平滑肌细胞分泌心钠素的影响

目的探讨哇巴因和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞(ASMCs)分泌心钠素(ANF)的影响。方法组织块种植法培养4只SHR和4只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主ASMCs,分别用1×10~(-9)、1×10~(-8)、1×10~(-7)mol/L哇巴因、AngⅡ干预2种大鼠ASMCs,放射免疫法测定干预前及干预后3、6、12、24 h不同时间点ANF水平。结果干预前,WKY大鼠ANF水平高于SHR,但差异无统计学意义。哇巴因干预后,2种大鼠ANF水平显著升高,WKY大鼠6 h达到峰值(87.97±26.90)pg/10~6cells,SHR 12 h达到峰值(120.23±23.60)pg/10~6cells;随哇巴因浓度增高,2种大鼠ANF水平呈浓度依赖性升高。Ang Ⅱ干预后,WKY大鼠ANF水平6 h达到峰值(86.78±18.83)Pg/10~6cells,随后逐渐下降;SHR的ANF水平呈时间依赖性升高;随AngⅡ浓度升高,ANF升高的程度减弱。结论哇巴因和AngⅡ对局部ASMCs分泌ANF有显著影响。     

老年结核性胸膜炎误诊为心肌梗死后综合征2例报告

随着人口老龄化 ,老年结核性胸膜炎有逐渐增多的趋势。老年结核性胸膜炎临床表现不典型 ,合并症多 ,易误诊。本文报告 2例老年结核性胸膜炎误诊为心肌梗死后综合征。1　病例资料例 1　男患 ,70岁 ,因阵发性胸骨后疼痛 1年余 ,持续性胸骨后疼痛伴恶心、呕吐 1天入院。查体 :双肺叩诊呈清音 ,呼吸音清晰 ,未闻及干、湿性罗音 ,无胸膜摩擦音 ,心界向左下扩大 ,心率 86次 /ｍｉｎ ,律齐 ,无心包摩擦音。动态监测心电图及血清心肌酶 ,诊断为急性高侧壁、后壁心肌梗死。按急性心肌梗死治疗 15天后 ,演变为亚急性期。此时常规胸片检查提示心脏横径…     

原发性高血压病人心率变异时域分析的临床价值

目的 探讨心率变异（HRV）时域分析对原发性高血压病人的临床意义。方法 测定60例原发性高血压病人HRV时域分析各项指标：SDNN,SDSD,SDANN,RMSSD及PNN50与60例正常人进行对比分析。结果 原发性高血压病人各项时域分析指标均明显低于正常对照组（P＜0．01）。结论 HRV各项时域指标的测定,有利于评价原发性高血压病人的自主神经病变,也为临床预后的估计、药物的筛选提供了依据。     

应用双腔起搏器四例报告

双腔生理性心脏起搏能够维持正常的房室收缩顺序,在工作状态时可以明显改善血液动力学状态,使患者的心脏活动恢复到正常或尽可能接近正常状态.我院从1998年至今已为4例患者安置双腔起搏器(DDD),均获满意疗效,报告如下.     

高血压大鼠动脉平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶(AT-Pase)的关系。方法组织块种植法培养SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用流式细胞术、生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术等检测SHR和WKY大鼠动脉平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)、细胞膜Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活性及其mRNA表达水平。结果SHR动脉平滑肌细胞[Ca2 ]i浓度高于WKY大鼠[(307.7±32.1vs118.9±21.4)nmol/L,P<0.01)],Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活性低于WKY大鼠(1.3±0.2vs2.6±0.3;3.1±0.5vs4.9±0.5,P均<0.01),细胞质膜Ca2 -ATPase(plasmamembraneCa2 -ATPase,PMCA)亚型1和Na -K -ATPaseα1亚单位mRNA表达低于WKY大鼠(0.231±0.007vs0.403±0.021;0.253±0.028vs0.634±0.033,P均<0.01)。结论SHR动脉平滑肌细胞出现钙超载,其机制可能部分与细胞膜PMCA和Na -K -ATPase活性降低有关,两种ATPase功能降低可能是其基因转录水平下调的结果。     

高血压合并动脉粥样硬化防治中国专家共识

动脉粥样硬化是动脉硬化最常见、最重要的一种类型,也是动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要病理基础。高血压是引起动脉粥样硬化的主要危险因素之一,与动脉粥样硬化互为因果,相互促进,最终导致靶器官功能障碍。随着社会经济发展,人口老龄化加剧,我国高血压合并动脉粥样硬化所致心血管病发病率逐年上升。鉴于此,中国医师协会高血压专业委员会组织专家通过广泛讨论达成关于高血压合并动脉粥样硬化患者预防措施、治疗原则、降压目标和药物合理应用等的中国专家共识。     

TGF-β1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用

目的: 研究转化生长因子β₁(TGF-β₁)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法: 雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周。HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构。通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β₁、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β₁、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布。结果: 与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05), MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β₁、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05)。结论: TGF-β₁/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT₁)受体影响TGF-β₁ /Smads 和ERK表达实现的。     

动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的介入封堵疗效观察

目的评价经导管封堵术治疗动脉导管未闭（PDA）伴重度肺动脉高压的临床疗效与安全性。方法选择2006年1月至2010年2月在遵义医学院附属医院心内科住院并接受经导管封堵治疗的PDA合并肺动脉高压（肺动脉收缩压在80 mmHg或以上、肺动脉平均压在60 mmHg或以上）的病人14例,回顾性分析病人术中及术后随访资料。结果经导管封堵治疗14例PDA合并重度肺动脉高压病人中12例患者获成功（成功率86%）。其中9例病人肺动脉收缩压由85～115（平均100mmHg）降至55～95 mmHg（平均72mmHg）,肺动脉平均压由68～92 mmHg（平均78mmHg）降至31～55 mmHg（平均45 mmHg）,3例封堵后肺动脉收缩压下降超过20 mmHg,平均压下降超过15mmHg,3d后复查超声提示肺动脉收缩压下降达30 mmHg。2例双向分流病人封堵后压力无下降,其中1例有呼吸困难症状l,例封堵后肺动脉压力较封堵前轻度升高,均放弃封堵。结论动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人行介入封堵时,在严格掌握封堵指征的情况下,封堵是安全有效的。对于双向分流者,观察指标的要求应更加严格,封堵治疗应更加慎重。     

镍钛合金丝对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体的影响

背景：虽然镍钛合金封堵器置入治疗先天性心脏病具有较好的临床效果,但后期发生心律失常并发症的概率较大。目的：观察镍钛合金对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体表达的影响。方法：取30只SD大鼠,随机均分为2组,实验组于心尖部植入镍钛合金丝,对照组不做任何处理特殊处理,术后1,3,6个月取材,采用RT-PCR检测心肌细胞肌浆网钙泵与雷尼丁受体基因的表达,采用免疫组化检测心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体蛋白的表达,采用苏木精-伊红染色检测炎症反应情况。结果与结论：实验组镍钛合金植入大鼠心肌后,炎症细胞浸润,引发炎症反应,伴纤维组织增生,随着植入时间延长,炎症反应逐渐消失;对照组未见炎细胞浸润。两组术后不同时间点的心肌细胞肌浆网钙泵、雷尼丁受体基因表达比较差异无显著性意义,相应的蛋白表达比较差异也无显著性意义。表明镍钛合金丝不影响心肌细胞肌浆网钙泵、雷尼丁受体的表达,提示镍钛合金封堵器相关心律失常可能与肌浆网钙泵、雷尼丁受体蛋白表达异常机制关系不大。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程