应用小腰大边室间隔缺损封堵器治疗主动脉窦瘤破裂的临床研究

目的 观察应用国产小腰大边型室间隔缺损封堵器经导管治疗主动脉窦瘤破裂的临床疗效及安全性.方法 收集4例主动脉窦瘤破入右心系统的患者,根据造影结果选择较破口直径大1 ～2 mm的国产小腰大边室间隔缺损封堵器进行封堵.观察介入封堵术即刻及术后1、7d的超声心动图、心电图、血尿常规、肝肾功能等变化,并于术后第30、90、180天随访观察超声心动图、心电图等的变化.结果 超声测量4例患者窦瘤破口直径为(9.3±3.6)mm,升主动脉造影测量窦瘤破口直径为(8.7±4.2)mm.术后无溶血、主动脉瓣反流等并发症.术后7、30、90、180 d超声心动图显示右心室、右心房内径均较术前明显缩小,封堵器对瘤壁及冠脉开口、主动脉瓣无影响.结论 应用国产小腰大边室间隔缺损封堵器经导管治疗主动脉窦瘤破入右心系统是一种微创、安全、有效的治疗方法.     

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na -K -ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P＜0.01)及Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P＜0.01),单用哌唑嗪对Na -K -ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P＞0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na -K -ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P＜0.01,P＜0.05).结论 NE抑制SHR Na -K -ATPase活性和下调Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.     

食道心房调搏诊断室上性心动过速较心内电生理检查的局限性

本文对我院50例已行射频消融术治疗的阵发性室上性心动过速(PSVT)患者的食道心房调搏(TEAP)和心内电生理检查结果进行对比,其中有5例TEAP结果与心内电生理检查结果不符合,现就其原因进行分析。 1 资料与方法 患者50例,男性27例,女性23例,年龄13-68岁。有反     

高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

高血压等多重危险因素与冠状动脉狭窄的相关性

目的 评估高血压等多重危险因素与冠状动脉狭窄的相关性.方法 回顾总结965例行冠脉造影者的临床资料,以血压作为主要因素单独分析,按血压水平分为正常血压组[收缩压(SBP)＜ 120 mmHg和舒张压(DBP) ＜80 mmHg]、正常高值组[SBP 120-129 mmHg和(或)DBP80 ～ 89 mmHg]、轻度高血压组[SBP 140 ～ 159 mmHg和(或)DBP 90～99 mmHg]、中度高血压组[SBP 160～179 mmHg和(或)DBP 100 ～ 109 mmHg]和重度高血压组[ SBP≥180 mmHg和(或)DBP≥110 mmHg],按合并其他危险因素(年龄、吸烟、血脂、高尿酸血症及糖尿病)的个数分为6个亚组:0组(未合并其他危险因素)、1组(合并1个其他危险因素)、2组(合并2个其他危险因素)、3组(合并3个其他危险因素)、4组(合并4个其他危险因素)及5组(合并5个其他危险因素),不同血压水平组合并危险因素情况与冠脉狭窄的相关性分析采用x2检验以及Pearson相关.结果 在各血压分组中冠脉狭窄与合并其他危险因素均有正关联(正常血压组r=0.675,P＜0.01;正常高限组r=0.708,P＜0.01;轻度高血压组r=0.731,P＜0.01;中度高血压组r=0.824,P＜0.01;重度高血压组r=0.886,P＜0.01).不同血压级别和合并其他危险因素与冠脉狭窄的r值有线性正相关(rp=0.972,P=0.006).结论 高血压是发生冠状动脉粥样硬化的独立危险因素,年龄、吸烟、血脂异常、高尿酸血症及糖尿病等其他危险因素也不可忽视,尤其多重危险因素对冠脉狭窄的协同作用更明显.     

β_2微球蛋白、Tamm－Horsfall蛋白测定对高血压病和慢性肾炎高血压诊断的临床价值

采用正常人和非高血压慢性肾脏病患者双重对照，测定５４例高血压病和２２例慢性肾炎高血压患者血、尿β２微球蛋白和尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋白。结果：高血压Ⅰ期血β２微球蛋白增高，Ⅱ和Ⅲ期血、尿β２微球蛋白和β２微球蛋白排泄分数增高，尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋白降低，提示高血压病可出现肾小球滤过功能损害。随病情发展，近、远端肾小管和管－球平衡功能亦可受损；肾炎高血压β２微球蛋白排泄分数和尿β２微球蛋白明显高于高血压各期，这提示肾炎高血压管－球平衡和近端肾小管功能损害更重，以β２微球蛋白排泄分数≥０．２０％为鉴别高血压病和慢性肾炎高血压的截断值，其准确性为８４％。     

辣椒素对高盐诱导大鼠肾小球损害及转化生长因子β_1/Smads通路的影响

目的探讨膳食辣椒素对高盐诱导肾小球损害的作用和机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5%正常盐饲料)、高盐组(n=12,4%高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4%高盐+0.02%辣椒素饲料)。用智能无创鼠尾动脉血压仪监测尾动脉压1次/4周;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐;HE、Masson染色观察肾小球形态及胶原纤维;real-time聚合酶链反应法检测肾脏皮质区转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Western-blot法检测皮质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7、Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果与普食组相比,高盐组的大鼠颈动脉收缩压升高[(145.8±5.8)比(118.1±8.3)mm Hg,P0.05],肾小球纤维化指数明显增高(23.2±2.4比13.6±1.1,P0.05),24h尿微量白蛋白明显增高,肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达升高,Ⅰ型胶原蛋白表达增高、TRPV1蛋白表达降低。辣椒素干预后,大鼠颈动脉收缩压较高盐组明显降低[(125.5±6.8)比(145.8±5.8)mm Hg,P0.05],肾小球纤维化指数明显降低(16.5±1.4比23.2±2.4,P0.05),24hMAU明显降低,TRPV1蛋白表达增高,Ⅰ型胶原蛋白表达下降,上述TGF-β1/Smads通路各基因和蛋白表达也显著降低(均P0.05)。结论辣椒素能改善高盐诱导肾小球损害,其机制可能与激活TRPV1、抑制TGF-β1/Smads通路有关。     

替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用

目的探讨替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(0.5%正常盐);高盐组(4%高盐);高盐+替米沙坦组(4%高盐+替米沙坦40 mg·kg ~(-1)·d ~(-1)),每组12只。每4 w用鼠尾无创测压仪测量鼠尾动脉压;24 w末用代谢笼收集尿液,测定24 h尿微量白蛋白(MAU)、血尿肌酐(Cr)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾皮质形态,Masson染色观察肾小球纤维化;Western印迹法检测皮质区α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与普食组相比,高盐组及高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压显著升高(P0.05),双肾重/体重、24 h尿MAU显著增高(均P0.05),内生肌酐清除率(Ccr)显著降低(P0.05);肾小球的纤维化指数明显增高(P0.05);肾脏皮质区的TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增高(P0.05)。与高盐组比较,高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压明显降低(P0.05),24 h尿MAU显著下降(P0.05),肾小球的纤维化指数明显降低(P0.05),上述各蛋白表达也显著降低(均P0.05)。结论长期4%高盐摄入可诱导Wistar大鼠TGF-β1/Smads信号通路表达增高导致肾脏纤维化;替米沙坦可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路减轻肾脏损伤。     

血管紧张素Ⅱ对有高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞离子泵的影响

背景细胞膜离子泵活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)异常在高血压发病过程中起重要作用。有高血压家族史(FH+)的青少年红细胞膜钠泵和钙泵活性比无高血压家族史(FH-)的对照组低,而在有高血压家族史的人动脉平滑肌细胞,离子泵活性变化以及AngⅡ干预对其的影响尚不清楚。目的探讨有无高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)钠泵、钙泵活性及其mRNA表达的异同以及AngⅡ干预对上述指标的影响。方法选取有无高血压家族史新生儿脐带各7根,用组织块贴壁法培养其脐动脉平滑肌细胞,设置AngⅡ空白对照组和高、低两个剂量组,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术分别测量其细胞膜钠泵(Na+,K+-ATP酶)、钙泵(Ca2+-ATP酶)活性和mRNA相对表达量。结果未用AngⅡ时,FH+组HUASMCs质膜钠泵、钙泵活性均高于FH-组(均P<0.05),但其质膜钠泵α1亚单位mRNA表达和质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA表达无差异。AngⅡ干预后,在FH-组,AngⅡ(1×10-7mol/L)能提高两种离子泵活性(均P<0.01)和上调钠泵α1亚单位mRNA表达水平(P<0.01),AngⅡ(...     

单药及两药联用对肾血管性高血压大鼠左心室及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨依那普利、厄贝沙坦、氨氯地平单用及两者联用等不同治疗方案对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和左心室肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法选用8～12周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用两肾一夹制成肾血管性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、依那普利组、厄贝沙坦组、氨氯地平组、依那普利+氨氯地平组、依那普利+厄贝沙坦组和厄贝沙坦+氨氯地平组,每组6只。测量各组大鼠术前、术后血压,用药6周后,测量大鼠左心室质量指数(LVMI),采用放射免疫法检测心室肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平及血浆AngⅡ水平,Real-time PCR测定左心室组织AngⅡ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达。结果所有用药组均能明显降低血压和LVMI,且依那普利+氨氯地平及厄贝沙坦+氨氯地平的效应大于对应单药的效应之和,具有协同效应(P<0.01)。除单用氨氯地平外,其他用药组均能降低血浆AngⅡ水平,且所有联合用药均具有协同效应[依那普利+厄贝沙坦组(190.70±89.38)、依那普利+氨氯地平组(221.08±67.28)、厄贝沙坦+氨氯地平组(589.22±85.81),比依那普利组(319.75±91.46)、厄贝沙坦组(799.34±198.88)、氨氯地平组(1414.00±130.42)pg/mL;均P<0.01]。所有用药组均能抑制肾素活性,且所有联合用药均具有协同效应(P<0.01)。除单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平外,其他用药组均能降低左心室AngⅡ水平;单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平可引起左心室醛固酮水平升高(P<0.01)。所有用药组均能下调AT1RmRNA表达,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01);单用厄贝沙坦可上调AT2RmRNA表达;除单用氨氯地平外,其他用药组均能升高AT2R/AT1R,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01)。结论氨氯地平联合依那普利或厄贝沙坦具有协同降血压和逆转左心室肥厚作用;依那普利联合氨氯地平在降低AngⅡ水平、抑制左心室肾素活性、下调AT1RmRNA表达及升高AT2R/AT1R方面具有协同效应。