高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

应用小腰大边室间隔缺损封堵器治疗主动脉窦瘤破裂的临床研究

目的 观察应用国产小腰大边型室间隔缺损封堵器经导管治疗主动脉窦瘤破裂的临床疗效及安全性.方法 收集4例主动脉窦瘤破入右心系统的患者,根据造影结果选择较破口直径大1 ～2 mm的国产小腰大边室间隔缺损封堵器进行封堵.观察介入封堵术即刻及术后1、7d的超声心动图、心电图、血尿常规、肝肾功能等变化,并于术后第30、90、180天随访观察超声心动图、心电图等的变化.结果 超声测量4例患者窦瘤破口直径为(9.3±3.6)mm,升主动脉造影测量窦瘤破口直径为(8.7±4.2)mm.术后无溶血、主动脉瓣反流等并发症.术后7、30、90、180 d超声心动图显示右心室、右心房内径均较术前明显缩小,封堵器对瘤壁及冠脉开口、主动脉瓣无影响.结论 应用国产小腰大边室间隔缺损封堵器经导管治疗主动脉窦瘤破入右心系统是一种微创、安全、有效的治疗方法.     

高血压和代谢因素对代谢综合征患者左心室肥厚的影响

目的 探讨高血压和血糖,血脂、肥胖等代谢性因素对代谢综合征(MS)患者左心室肥厚的影响.方法 选择2006-2007年在我院就诊患者202例,采用血生化学方法测定所有病人空腹血糖、总胆固醇,三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).按是否合并高血压及其他代谢因素分为:正常对照组(21...     

肾性高血压大鼠心肌Na+-K+-ATP酶和钙调神经磷酸酶mRNA表达及厄贝沙坦的干预作用

目的观察肾性高血压大鼠(RHR)左心室肌组织Na+-K+-ATP和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达及其活性以及厄贝沙坦干预。方法采用两肾一夹制造肾性高血压模型,造模成功大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1),每组7只;另设假手术组大鼠7只;测量各组大鼠术前、术后血压,用药8 w后,测量大鼠左心室质量指数(LVM I),采用实时荧光定量PCR技术检测左心室肌组织(LV)Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、CaN mRNA及心钠素(ANP)mRNA表达,生化酶学方法检测心肌Na+-K+-ATP酶、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达明显增加,心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达及其活性明显降低,CaN mRNA表达及其活性升高;与RHR模型组比较,厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达,上调Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达(P<0.05)并增加其活性,降低CaN mRNA表达(P<0.05)及CaN活性。结论 RHR左心室肥厚发生及逆转与心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、Ca...     

替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用

目的探讨替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(0.5%正常盐);高盐组(4%高盐);高盐+替米沙坦组(4%高盐+替米沙坦40 mg·kg ~(-1)·d ~(-1)),每组12只。每4 w用鼠尾无创测压仪测量鼠尾动脉压;24 w末用代谢笼收集尿液,测定24 h尿微量白蛋白(MAU)、血尿肌酐(Cr)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾皮质形态,Masson染色观察肾小球纤维化;Western印迹法检测皮质区α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与普食组相比,高盐组及高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压显著升高(P0.05),双肾重/体重、24 h尿MAU显著增高(均P0.05),内生肌酐清除率(Ccr)显著降低(P0.05);肾小球的纤维化指数明显增高(P0.05);肾脏皮质区的TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增高(P0.05)。与高盐组比较,高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压明显降低(P0.05),24 h尿MAU显著下降(P0.05),肾小球的纤维化指数明显降低(P0.05),上述各蛋白表达也显著降低(均P0.05)。结论长期4%高盐摄入可诱导Wistar大鼠TGF-β1/Smads信号通路表达增高导致肾脏纤维化;替米沙坦可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路减轻肾脏损伤。     

辣椒素对高盐诱导大鼠肾小球损害及转化生长因子β_1/Smads通路的影响

目的探讨膳食辣椒素对高盐诱导肾小球损害的作用和机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5%正常盐饲料)、高盐组(n=12,4%高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4%高盐+0.02%辣椒素饲料)。用智能无创鼠尾动脉血压仪监测尾动脉压1次/4周;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐;HE、Masson染色观察肾小球形态及胶原纤维;real-time聚合酶链反应法检测肾脏皮质区转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Western-blot法检测皮质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7、Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果与普食组相比,高盐组的大鼠颈动脉收缩压升高[(145.8±5.8)比(118.1±8.3)mm Hg,P0.05],肾小球纤维化指数明显增高(23.2±2.4比13.6±1.1,P0.05),24h尿微量白蛋白明显增高,肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达升高,Ⅰ型胶原蛋白表达增高、TRPV1蛋白表达降低。辣椒素干预后,大鼠颈动脉收缩压较高盐组明显降低[(125.5±6.8)比(145.8±5.8)mm Hg,P0.05],肾小球纤维化指数明显降低(16.5±1.4比23.2±2.4,P0.05),24hMAU明显降低,TRPV1蛋白表达增高,Ⅰ型胶原蛋白表达下降,上述TGF-β1/Smads通路各基因和蛋白表达也显著降低(均P0.05)。结论辣椒素能改善高盐诱导肾小球损害,其机制可能与激活TRPV1、抑制TGF-β1/Smads通路有关。     

高血压左室肥厚与细胞离子转运和环核苷酸的关系

目的：探讨血流动力学、细胞阳离子转动和环核苷酸在高血压左心室肥厚（LVH）发生中的作用。方法：采用30例正常人和45例高血压非LVH病人双重同期对照,观察45例高血压LVH病人的血压、外周阻力,淋巴细胞ATP酶活性,阳离子和环核苷酸变化。结果：高血压LVH和非LVH病人血压、外周阻力、细胞离子转运和环核苷酸均有异常;高血压LVH组收缩压、细胞Na^ a^、Ca^ 、cAMP和cAMP/cGMP比值高于非LVH组,细胞Na^ ,K^ -三磷酸腺苷酶（Na^ －K^ －ATPase)、Ca^ －ATPase活性和K^ 低于非LVH组。左室重量指数（LVMI）与Ca^ －ATPase、Na^ 、cAMP和cAMP/cGMP比值相关。逐步回归分析显示,在16个相关预选因子中,Na^ 、Ca^ －ATPase、Mg^ ,cAMP与LVMI之间有独立的相关关系。结论：血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸变化参与高血压LVH的发病过程,其中Na^ 、Ca^ －ATPase、Mg^ 和cAMP可能起重要作用。     

依那普利对老年高血压病患者血管活性物质和细胞离子转运的影响

目的 探讨依那普利对老年原发性高血压（EH）患者血管活性物质和细胞离子转运的影响。方法 测定23 老年EH患者和21名健康老年人血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和内源必类洋地黄物质及淋巴细胞Na^ 、Ca^2 转运,并观察依那普利治疗6个月后各指标的改变。结果 老年EH患者血浆四种升压物质水平升高,细胞钠泵和钼泵活性、K^ 浓度降低,Na^ 和Ca^2 浓度增高;四种升压物质分别与离子泵、Na^ 和Ca^2 相关,依那普利治疗后各指标改善。结论 老年EH与多种血管活性物质产生增加,细胞Na^ 、Ca^2 转运障碍及其相互作用有关,依那普利长期治疗能改善其异常的病理生理。     

高血压左室肥厚与细胞离子转运和环核苷酸的关系

目的探讨血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸在高血压左心室肥厚（LVH）发生中的作用。 方法采用30例正常人和45例高血压非LVH病人双重同期对照,观察45例高血压LVH病人的血压、外周阻力,淋巴细胞ATP酶活性、阳离子和环核苷酸变化。 结果高血压LVH和非LVH病人血压、外周阻力、细胞离子转运和环核苷酸均有异常;高血压LVH组收缩压、细胞Na     

血管紧张素Ⅱ对正常和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞腺苷三磷酸酶的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对正常血压Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase和Na+,K+-ATPase)活性及基因表达的影响.方法 组织块种植法培养14周龄Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分别加入含有1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L血管紧张素Ⅱ培养液,共同孵育6 h、12 h和24 h.采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,检测主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及其mRNA表达水平.结果 低、中浓度血管紧张素Ⅱ(1×10-9和1×10-8 mol/L ) 增加Wistar-Kyoto大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.340, 0.725),24 h达最大值,且上调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~P<0.01);高浓度 (1×10-7mol/L ) 血管紧张素Ⅱ抑制Ca2+-ATPas活性(P<0.05),与干预时间呈负相关(r=-0.348 ),其24 h效应最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05).3种浓度血管紧张素Ⅱ均抑制自发性高血压大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈负相关 (r=-0.346,-0.493,-0.759),24 h抑制最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~ P<0.01).3种浓度(1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L )血管紧张素Ⅱ依次在24 h、12 h、6 h显著增加Wistar-Kyoto大鼠Na+,K+-ATPase 活性 (P<0.05~P<0.01),且剂量依赖性增加24 h Na+,K+-ATPase活性及上调α1亚单位mRNA 表达 (P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.425,0.645,0.767 ).低、中浓度血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA 表达均无影响 (均P>0.05);高浓度血管紧张素Ⅱ则抑制Na+,K+-ATPase活性(P<0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.589),24 h达最大效应,且下调α1亚单位mRNA 表达(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ对正常血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活性及质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达有双向作用,并呈剂量依赖性激活Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达;抑制高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及Ca2+-ATPase亚型1、α1亚单位 mRNA表达.