普洛迪对大鼠局灶脑缺血后神经保护作用的研究

目的研究普洛迪对大鼠局灶脑缺血后的神经修复功能。方法采用Longa氏法制备SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型(MCAO),分组如下:①假手术组;②持续缺血组;③药物干预(普洛迪、金纳多;施普善)组。应用免疫组化观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果药物干预组其病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组。普洛迪(高剂量)组中其Nestin的表达升高最显著;NSE的表达下降程度最轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性。结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响

目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。     

氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠认知功能的影响及机制研究

目的探讨氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑认知功能的影响及可能机制。方法将Wistar新生大鼠随机分为假手术组、模型组和激光干预组。结扎新生大鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制备HIBD动物模型。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力。免疫组织化学方法检测海马内Nestin和胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)的表达。结果氦氖激光干预后HIBD大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),与模型组相比,激光干预组海马区Nestin和ChAT的表达明显升高(P<0.05)。结论氦氖激光明显提高HIBD新生大鼠脑认知功能,机制可能与激光促进HIBD大鼠内源性神经干细胞增殖以及脑组织合成神经递质乙酰胆碱增多,进而提高缺血缺氧后神经细胞数量和功能有关。     

重组人生长激素对脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡及Nestin表达的影响

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对脑缺血/再灌注(ischemia-reperfu-sion,I/R)损伤后神经元细胞凋亡及Nestin表达的影响。方法54只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组、对照组(脑缺血/再灌注+生理盐水组)、治疗组(脑缺血/再灌注+重组人生长激素),每组18只。应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉缺血2h,分别在再灌注7d、14d、21d后处死,采用TUNEL法,免疫组织化学法检测顶叶皮质内7d、14d、21d的神经元凋亡和巢蛋白(Nestin)的表达。结果应用重组人生长激素干预后顶叶皮质在7d、14d、21d神经元凋亡数较大鼠对照组明显减少,Nestin的表达显著增加。结论rhGH的神经保护作用可能与抑制缺血神经元细胞凋亡和上调Nestin的表达有关。     

大鼠脑梗死后脑组织TNF-α、GFAP、NSE、BDNF、Nestin的表达和神经功能变化

目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21d组。采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达。采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价。结果大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05)。GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14d组和21d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21d组,21d组大于3d组、7d组(P<0.05)。BDNF IOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21d组大于14d组(P<0.05)。Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组～7d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12)。结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑内Nestin和GFAP表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注(IR)脑内巢蛋白(Nestin)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化及骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对它们的影响。方法采用微动脉夹夹闭左侧颈总动脉的方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;MSCs治疗组于缺血再灌注后1天、4天及8天经尾静脉注射MSCs(1×106)后分别在缺血再灌注3天、7天、14天的各时间点处死动物,取前脑组织,用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内Nestin和GFAP的表达情况;用SPSS统计分析。结果免疫组化检测MSCs干预组在缺血10min后再灌注3d、7d、14d时,大鼠脑组织中Nestin和GFAP的表达增强,相同时间点比较有显著性差异(P0.05);结论MSCs可激活大量的星形胶质细胞,保护神经元,促进其修复,有利于功能的恢复。     

施普善对脓毒症大鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨施普善对脓毒症大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 选用96只清洁级雄性SD大鼠,按照完全随机数字表法分为对照组、脓毒症组、施普善高剂量治疗组、施普善低剂量治疗组,每组又分别按造模后不同时间分为3 h、6 h、24 h组,每组8只.脓毒症组及施普善治疗组通过腹腔注射格兰氏阴性菌脂多糖(LPS)溶液(剂量为10mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,对照组不造模.治疗组造模后立即按高剂量组215.2mg/kg、低剂量组107.6mg/kg腹腔注射施普善(生理盐水稀释至7.5 mL),对照组和脓毒症组注射与施普善等量生理盐水.在造模后3 h、6 h、24 h抽取各组大鼠颈内静脉和腹主动脉血测定乳酸(LA)及血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、S100B含量.结果 与脓毒症组比较,施普善高、低剂量治疗组LA、S100B蛋白、MDA含量明显下降,SOD含量明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).其中高剂量治疗组各项指标较低剂量组更趋于正常,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 施普善对脓毒症大鼠大脑具有一定的保护作用,其机制可能与施普善改善脑细胞能量代谢,降低颅内LA、S100B蛋白含量及抗自由基损伤有关,并且这种作用呈剂量依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of cerebrolysin on cerebral injury in septic rats, and the possible mechanism of such effect. Methods Ninety-six SD rats were equally randomized into control group, sepsis group, high-dose cerebrolysin treatment group and low-dose cerebrolysin treatment group (n=24). And each group was sub-divided into groups of 3, 6 and 24 h after the success of model making (n=8). The septic rat models in the sepsis group and cerebrolysin treatment groups were induced by intraperitoneal injection of lipopolysaccharide (LPS, 10 mg/kg); cerebrolysin (215.2 mg/kg and 107.6 mg/kg), diluted with physiological saline into 7.5 mL, was also intraperitoneally administered in the 2 treatment groups, respectively; and same milliliter of physiological saline was administered into the sepsis group and control group. Blood samples via jugular vein and ventral aorta in the groups of 3, 6 and 24 h after the success of model making were obtained to measure the levels of blood lactate (LA), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and S100B. Results As compared with the sepsis group, cerebrolysin treatment groups enjoyed significantly lower levels of LA,MDA and S100B protein, obviously higher level of SOD in serum (P＜0.05); these levels in the high-dose cerebrolysin treatment group were much closer to the normal levels than those in the low-dose cerebrolysin treatment group (P＜0.05). Conclusion Cerebrolysin has a protective effect on cerebral injury in septic rats through decreasing the levels of LA and S100B protein, improving energy metabolism of brain cells, and counteracting free radical damage; this effect is dose-dependent.     

银杏叶提取物对糖尿病所致脑部损害的影响

目的观察糖尿病所致脑部损害与海马细胞凋亡的关系,并探讨银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制。方法将60只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和金纳多治疗组,各组再分为1个月和3个月2个时间点;以STZ制糖尿病大鼠模型,金纳多治疗组大鼠腹腔注射EGb;用水迷宫试验观察大鼠行为学变化;用免疫组织化学方法检测海马组织Bcl-2表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织细胞凋亡水平。结果(1)水迷宫试验发现糖尿病1月组即已出现轻度学习和记忆功能障碍,3月组更加加重,金纳多治疗组则明显减轻;(2)对照组海马区未见Bcl-2表达,糖尿病组呈阳性表达,金纳多治疗组表达更强;(3)糖尿病1月组脑组织细胞凋亡水平升高,3月组更加明显,金纳多治疗组则显著减轻。结论海马细胞凋亡是糖尿病所致脑部损害的重要因素,银杏叶提取物可能通过上调Bcl-2来抑制细胞凋亡,而对糖尿病所致脑部损害有保护作用。     

施普善与胞二磷胆碱联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病84例疗效观察

目的　探讨施普善与胞二磷胆碱合用对新生儿缺血缺氧性脑病的临床疗效与安全性。方法　 84例病人随机分为治疗组 (4 7例 )和对照组 (3 7例 ) ,治疗组在一般治疗基础上加用施普善 1ml/kg和胞二磷胆碱 (CTC) 10 0～ 12 5mg/d加入 10 %葡萄糖注射液静滴 ,qd ,一疗程 10d。对照组在一般治疗基础上加用胞二磷胆碱 10 0～ 12 5mg/d加入 10 %葡萄糖注射液静滴 ,qd ,一疗程 10d。结果　治疗组痊愈率为 63 8% ,总有效率为 91 5 % ;对照组痊愈率为 3 2 4% ,总有效率为 5 9 5 %。经统计学处理两组有效率和显效率均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　施普善是治疗新生儿缺血缺氧性脑病较理想的药物。     

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响

目的探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论 celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。     

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶表达的影响及其意义

目的 探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义.方法 给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 20mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较.结果 人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组脑缺血后3h NSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P＜0.01).结论 人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

步长脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的研究步长脑心通胶囊对脑缺血再灌注(IR)损伤的神经保护作用。方法采用Longas法制备大鼠脑IR模型,分为IR组、步长脑心通组;再灌注后2h开始给药,依照IR的持续时间不同又分为1d、3d、7d、10d及15d共5组。各时相点取材,用HE染色和电镜观察脑部组织学改变,用干湿重法进行脑含水量测定;免疫组化染色检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果与IR组比较,步长脑心通组脑组织中皱缩或肿胀神经元数目少,胞浆肿胀较轻,胶质细胞肿胀不明显,血管周围间隙水肿和渗出较轻;脑含水量及VEGF的表达差异具有显著性(均P<0.05)。结论步长脑心通胶囊可减少IR后脑含水量并增强VEGF表达,从而起到神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同部位神经细胞Nestin的表达

目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白（Nestin）的表达，为神经干细胞治疗脑损伤提供理论依据。方法成年健康雄性SD大鼠30只，随机分为实验组和对照组。线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型，应用免疫组化SABC法观察2组再灌注后各观察部位不同时间Nestin的表达情况。结果缺血再灌注6h Nestin阳性细胞少量表达；1d时数量增多；3d时明显增多，7d时变化最为显著；各实验组与对照组比较差别均极显著。结论Nestin阳性细胞在正常成年脑组织中广泛表达，损伤后各部位Nestin阳性细胞的表达呈一致性增强，各部位阳性细胞数的增加量在不同时间又有所不同。     

香港远志提取物对局灶性脑缺血大鼠脑保护作用与作用机制

目的探讨香港远志提取物对局灶性脑缺血大鼠脑保护作用与机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分4组:假手术组、模型组及治疗A、B组。治疗组按设定方式给药,假手术组、模型组给1%吐温溶液。观察术后24h神经功能缺损评分(NBDS)、脑梗死体积(IV)、血清神经元烯醇化酶(NSE)及神经元凋亡、Bcl-2、Bax表达。结果与假手术组比较,模型组和治疗组NBDS、IV、NSE、神经元凋亡及Bcl-2、Bax显著增高、Bcl-2/Bax显著降低(P<0.05)。与模型组比较,治疗组NBDS、IV、NSE及神经元凋亡、Bax显著降低、Bcl-2、Bcl-2/Bax显著增高(P<0.05),治疗组间数据亦有显著差异(P<0.05)。结论香港远志提取物预处理,对局灶性脑缺血大鼠脑神经有保护作用,机制可能是促进Bcl-2、抑制Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,阻止神经元凋亡。     

鼠脑缺血时氧化还原因子-1蛋白的表达

目的：观察大鼠永久性脑缺血后不同时相脑组织氧化还原因子－1蛋白的表达特性。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,以尾壳平面为模板,采用免疫组化方法,观察正常对照组,假手术及缺血1、6、12、24和48h氧化还原因子－1蛋白阳性染色细胞的分布部位及数量。结果：免疫组织化学染色显示,正常对照组、假手术组、左侧大脑半球氧化还原因子－蛋白在细胞核表达,而缺血组,在梗死中心的坏死区无氧化还原因子－1蛋白表达,在半暗带区,氧化还原因子－1蛋白表达随缺血时间的延长而下降,各时间点间差异有显著意义。结论：脑缺血后,半暗带区氧化还原因子－1蛋白免疫活性下降和DNA修复机制的失效,考虑与局灶性脑缺血半暗带区细胞凋亡的发生有关。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑程序性凋亡因子-5表达的影响

目的研究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后程序性细胞凋亡因子-5表达的影响。方法健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注治疗组,后两者再分别分为再灌注6h、24h、48h、3d、7d共5个亚组,每亚组12只。应用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,治疗组造模成功后即刻给予丁苯酞80mg／（kg·d）灌胃,余各大鼠给予同剂量生理盐水灌胃。在相应时间点评定神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血脑组织PDCD-5的表达,TUNEL法测定凋亡细胞。结果假手术组未见梗死灶,偶有凋亡细胞,少见PDCD-5的表达;模型组及治疗组均可见梗死灶及凋亡细胞,有PDCD-5的表达;治疗组在对应时间点较模型组梗死灶小,凋亡细胞少,PDCD-5的表达少。结论丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过减少PDCD-5的表达抑制细胞凋亡。     

槲皮素-3半乳糖苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注炎症损伤机制的影响

目的研究槲皮素-3-半乳糖苷(金丝桃苷)对缺血性脑血管病的神经保护作用。方法78只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、金丝桃苷缺血组(Hyp组),后2组又根据观察时间点不同分为脑缺血2h后再灌注,3h、6h、12h、48h六个亚组,每组各6只,线栓法建立大鼠缺血再灌注模型。SABC免疫组化染色法分别记录各组不同时间点的P-选择素和E-选择素阳性反应血管数。结果自3h起同时间点金丝桃苷苷组P-选择素、E-选择素水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论金丝桃苷能有效抑制大鼠缺血/再灌注早期P、E-选择素的表达,有显著脑保护作用。     

Caspase-1抑制剂对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响

目的：研究YVAD-FMK(Caspase-1抑制剂)对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响。方法：采用大鼠局灶脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中IL—1β含量、脑含水量及血清NSE含量的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果：YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低血清NSE升高的幅度。结论：YV4D-FMK对局灶脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护的作用。     

局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠与促红细胞生成素的神经保护作用

背景：近年来动物实验和体外细胞培养研究证实促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用，有关促红细胞生成素脑保护的作用机制目前尚未阐明。 目的：通过观察缺血损伤区域脑组织细胞学形态，检测脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛浓度，探讨促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用线栓法建立Wistar大鼠局灶性缺血再灌注损伤模型，分别于缺血后2 h腹腔注射生理盐水3 000 U/kg、促红细胞生成素3 000，1 000 U/kg，并设假手术组。缺血再灌注损伤24 h后，应用苏木精-伊红染色法检测大鼠脑组织病理学变化，应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度。 结果与结论：形态学结果显示促红细胞生成素高剂量组较生理盐水组皮质神经细胞存活数量增多，损伤程度减轻；促红细胞生成素高、低剂量组超氧化物歧化酶活性均明显高于假手术组和生理盐水组(P < 0.05)，丙二醛浓度明显低于假手术组和生理盐水组(P < 0.05)；促红细胞生成素高剂量组超氧化物歧化酶活性明显高于促红细胞生成素低剂量组，丙二醛含量明显低于促红细胞生成素低剂量组(P < 0.05)。提示经腹腔注射促红细胞生成素，可使大鼠脑缺血再灌注损伤区神经细胞存活数量明显增加，可显著改善组织的病理学改变，其保护作用可能是通过促红细胞生成素清除自由基，拮抗过氧化损伤实现的。     

茶氨酸对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管,采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸,缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异,提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。