Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-kB和ICAM-1表达的影响

目的探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-xB和ICAM-1表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组（S组）、脑缺血再灌注生理盐水组（NS组）、celecoxib低剂量组（LCIR组）和高剂量组（HCIR组）,分别于缺血后30rain给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达水平。并对大鼠进行神经功能缺损评分。结果NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异（P〈0．05）;NS组、LCIR组、HCIR组NF-kB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组NF_KB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组之间未见明显差异（P〉0．05）,每组不同时间点之间NF-gB阳性细胞表达率有明显差异（P〈0．05）以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异（P〈0．05）。结论celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血一再灌注后脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用。     

九龙虫对慢性支气管炎大鼠血浆及肺组织SP和VIP的影响

目的探讨九龙虫对慢性支气管炎模型大鼠体重、支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法取Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、九龙虫高、中、低剂量组,用脂多糖雾化法制备慢性支气管炎模型,经给药治疗后,观察各组大鼠一般活动情况及体重变化,测定支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织SP、VIP含量。结果与正常组比较,模型组体重、体重增加量、巨噬细胞百分比、VIP含量明显降低(P0. 01),白细胞计数、中性粒细胞百分比、SP含量明显升高(P0. 01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各给药组以上指标均明显改善(P0. 05,P0. 01)。结论九龙虫可降低慢性支气管炎模型大鼠体内SP水平、提高VIP水平,可有效治疗慢性支气管炎,与调节体内神经肽有关。     

自发性脑出血患者的他汀应用和脑微出血情况分析

目的探讨他汀的应用是否和不断增长的脑微出血相关,尤其与皮质、皮质下微出血(csMB)的相关性。方法回顾分析163例发病30 d内经过磁共振检查的脑出血的临床资料,将患者分为皮质、皮质下微出血(csMB)和其他位置的微出血(oMB),并对磁共振上微出血的位置和数量进行比较,根据是否应用他汀、是否存在微出血(MB)、是否有皮质、皮质下微出血(csMB)分别进行分组比较。结果 64%患者有脑叶出血,53%患者有微出血(MB),39%患者皮质、皮质下微出血(csMB)。他汀的应用导致胆固醇和低密度脂蛋白显著降低,其中应用他汀的患者患有高血压、糖尿病、血脂紊乱、抗血小板的几率较大,应用他汀治疗的和未应用的患者中其他位置的微出血(oMB)数量相似,他汀治疗患者中存在更多的csMB(57%vs.33%,P=0.007),几乎是未应用他汀患者的2倍(4.6±2.7 vs.2.4±1.8,P0.001)。多变量因素分析表明,年龄和他汀的应用是MB(OR=1.03;95%CI∶1.00~1.05;P=0.01和OR=2.72;95%CI∶1.02~7.22;P=0.04)和csMB(OR=1.03;95%CI∶1.00~1.06;P=0.01和OR=4.15;95%CI∶1.54~11.20,P0.01)的独立危险因素。结论脑出血患者中他汀的应用与MB尤其是csMB相关,但需要更多的研究去确认csMB是否可以作为他汀应用患者脑出血的风险标志。     

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和COX-2表达的影响

目的 探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2表达的影响.方法 采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和COX-2的表达.并对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P＜0.05);NS组、LCIR组、HCIR组阳性细胞主要表达于缺血周边区神经元中,较S组表达明显增强(P＜0.05),LCIR组、HCIR组阳性细胞表达率较NS组减少(P＜0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P＞0.05),每组不同时间点之间阳性细胞表达率有明显差异(P＜0.05).结论 celeeoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2的表达,减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用.     

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响

目的探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论 celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。     

伴发癫痫持续状态的糖尿病酮症酸中毒1例

患者,男,45岁,因“昏睡3日伴全身强直状态1日”,于2009年7月5日入院,患者入院3日前无明显诱因自觉疲乏不适,在当地诊所输注葡萄糖等营养液后未见缓解,且逐渐出现昏睡状态,因家贫在家观察未作治疗,1日前患者频繁发作全身强直状态,每次持续10余分钟至半小时不等,伴有大小便失禁,持续昏迷未转醒。在当地医院治疗无好转,转来我院治疗。既往有10多年1型糖尿病史,不规则应用短效胰岛素治疗,血糖控制情况不详。     

环氧化酶抑制剂和脑缺血

在缺血性脑损伤的进展过程中神经系统的炎性因子发挥着枢纽性作用,其中缺血后大量的花生四烯酸从细胞的磷脂膜表面释放出来,经环氧化酶途径代谢有力地激活了神经     

癔症性瘫痪误诊为吉兰一巴雷综合征1例

患者,男,16岁,学生,因"双下肢瘫痪2天"于2008年4月12日人院.患者2天前上课时无明显诱因自觉双下肢乏力,半小时后不能自行站立行走,无感觉异常,在当地医院诊断为"低钾血症"治疗无缓解(具体不详),为求诊治入我院,病前1周有上呼吸道感染史.     

以间歇性跛行为首发症状的重症肌无力1例

患者,男,38岁,因间歇性跛行1年,加重1个月于2007年7月31日入院.患者1年前无明显诱因开始出现双下肢间歇性跛行,平路行走500 m左右即乏力不能继续行走,休息后缓解.