3.0T MRI弥散张量成像对脑胶质瘤分级的诊断价值探讨

目的评价3.0T MRI弥散张量成像(DTI)对脑胶质瘤分级的诊断价值。方法回顾性分析85例组织病理学证实为脑胶质瘤患者的影像学资料,比较肿瘤WHO分级与肿瘤实体感兴趣区域的表观弥散系数(ADC)值和各项异性参数(FA)值。结果 WHO分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级分别为47例、22例、16例;WHO分级Ⅱ级ADC值高于Ⅲ级或Ⅳ级(P均0.05),Ⅲ级ADC值高于Ⅳ级(P0.05);WHO分级Ⅱ级FA值低于Ⅳ级(P0.05),但Ⅱ级与Ⅲ级之间的FA值差异无统计学意义(P0.05)。结论 3.0T MRI弥散张量成像(DTI)在脑胶质瘤分级上具有重要意义,能够为术前治疗方案优化和预后判断提供支持。     

173例胶质瘤预后的影响因素分析

目的 探讨影响胶质瘤预后的相关因素。方法 对2000年1月至2009年12月在中山大学肿瘤防治中心首次手术病理确诊为胶质瘤的临床资料进行回顾性分析,并排除因非肿瘤因素死亡患者,采用Kaplan-Meier法进行生存率估计及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果 本组纳入胶质瘤173例,其中WHO Ⅰ级10例,Ⅱ级61例,Ⅲ级53例,Ⅳ级49例;98例术后接受放疗[高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）61例,低级别胶质瘤（WHO Ⅰ~Ⅱ级）37例];60例术后接受化疗（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤14例）。本组患者1、3、5年总体生存率分别为74.0%、42.2%、32.4%;WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的 5年生存率分别为80.0%、52.5%、24.5%、6.1%。分层分析显示术后辅助放化疗显著影响高级别胶质瘤生存率（P <0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果 显示,年龄>40岁（RR=1.603;P=0.019）、WHO Ⅲ~Ⅳ分级（RR=2.311;P <0.001）、肿瘤未全切（RR=2.108;P <0.001）、术后未放疗（RR=1.652;P=0.008）是影响胶质瘤总体生存率的独立危险因素。结论 本组病例的分析结果 提示,发病年龄≤40岁、WHO级别低、肿瘤全切的胶质瘤患者预后好;术后进行放疗可以提高胶质瘤的疗效。     

IDH1基因突变对胶质瘤诊断及预后意义

目的通过对幕上胶质瘤细胞IDH1基因突变检测,研究IDH1基因突变对胶质瘤临床诊断及预后的意义。方法提取315例幕上胶质瘤(WHOⅠ级3例、Ⅱ级95例、Ⅲ级37例、Ⅳ级180例)患者手术切除标本IDH1基因DNA,经聚合酶链反应扩增后直接测序,同时对患者年龄、性别、肿瘤生长部位、切除范围、Karnofsky生活质量评分和生存时间等进行多因素分析,了解IDH1基因突变对患者预后的影响。结果经对315例胶质瘤标本测序共发现112例发生IDH1基因突变,突变率约为35.56%,均为R132H型突变。不同病理分级胶质瘤基因突变率分别为WHOⅡ级72.63%(69/95)、Ⅲ级24.32%(9/37)、Ⅳ级18.89%(34/180),不同级别突变率比较差异具有统计学意义(均P=0.000);WHOⅣ级胶质瘤发生突变的患者中18例为原发性、16例为继发性胶质母细胞瘤,突变率分别为11.39%(18/158)和72.73%(16/22),后者显著高于前者且差异有统计学意义(χ2=23.654,P=0.001)。生存分析显示,IDH1基因突变对患者预后有显著影响。结论 WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤均可发生IDH1基因突变,其中以WHOⅡ级和Ⅳ级中的继发性胶质母细胞瘤基因突变率较高。IDH1基因突变对患者生存时间有明显影响,发生IDH1突变者预后良好,提示IDH1基因突变对胶质瘤患者诊断及预后有重要临床预测价值。     

弥散张量成像纤维密度指数和平均纤维长度值在胶质瘤分级诊断中的价值

目的使用纤维密度指数(FDi)和平均纤维长度值作为弥散张量成像(DTI)定量指标分析不同级别胶质瘤瘤内、瘤周及健侧脑区神经纤维结构微观差别。方法使用Diffusion Toolkit及TrackVis软件分析50例胶质瘤(WHOⅡ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级23例)DTI数据,计算瘤内、瘤周及健侧脑区FDi值和平均纤维长度值,并使用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤肿瘤区FDi值和平均纤维长度值均低于对应级别瘤周区、健侧脑区(P均0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤肿瘤区FDi值均无统计学差异(P均0.05),平均纤维长度值均有统计学差异(P均0.05);Ⅱ级胶质瘤瘤周区FDi值及平均纤维长度值均高于Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤瘤周区(P均0.05),且Ⅱ级胶质瘤瘤周区FDi值高于健侧脑区(P0.05);Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤瘤周区FDi值无统计学差异(P0.05),平均纤维长度值有统计学差异(P0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤肿瘤区FDi值和平均纤维长度值均低于对应级别瘤周区(P均0.05)。结论 FDi值和平均纤维长度值联合使用对胶质瘤影像分级诊断有一定的价值。     

高级别胶质瘤的预后影响因素分析

目的探讨影响高级别胶质瘤预后的相关因素。方法对新疆医科大学第一附属医院神经外科中心2013年1月—2015年12月,行手术切除的384例高级别胶质瘤患者的临床资料进行回顾性分析。排除非手术因素死亡,采用Kaplan-Meier法进行生存率分析,以及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果本组患者中,WHOⅢ级164例,WHOⅣ级220例,均接受同组医生手术。术后接受放疗、化疗者分别为212例和243例。随访1年、3年的总体生存率分别为73. 7%、17. 1%; WHOⅢ级患者的1年、3年生存率分别为92. 3%、29. 5%,WHOⅣ级患者的1年、3年生存率分别为60. 2%、11. 7%。多因素分析显示术后辅助放疗、化疗显著提高高级别胶质瘤患者的生存率(P 0. 05)。Cox比例风险回归模型分析显示,年龄 60岁(RR=1. 701; P=0. 016)、术前KPS评分70分(RR=2. 231; P 0. 001)、WHOⅣ级(RR=2. 181;P 0. 001)、肿瘤未全切(RR=2. 101; P 0. 001)、术后未联合放化疗(RR=1. 562; P=0. 007),是影响高级别胶质瘤总体生存率的独立危险因素。而性别、肿瘤大小、有无坏死/囊变,总生存期差异均无统计学意义(均P 0. 05)。年龄60岁、术前KPS评分≥70分、WHOⅢ级胶质瘤、肿瘤全切、术后联合放化疗患者的总生存期较长。结论发病年龄60岁、KPS≥70分、WHO级别低(Ⅲ级)、肿瘤全切、术后放化疗的高级别胶质瘤患者的预后较好;术后联合进行放化疗可以提高胶质瘤的疗效。     

M6A去甲基化酶FTO在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨6-甲基腺嘌呤（m6A）去甲基化酶肥胖相关蛋白（FTO）在脑胶质瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2015年1月至2017年8月手术切除的脑胶质瘤标本84例（WHOⅡ级24例，Ⅲ级14例，Ⅳ级46例）和颅脑损伤内减压术中获取的非肿瘤脑组织40例为对照。免疫印迹法和免疫组化法检测组织FTO表达水平。胶质瘤病人随访截止2022年8月，计算总生存期。结果 免疫组化染色显示，WHO分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织FTO高表达率分别为20.83%(5/24)、50.00%(7/14)、73.91%(34/46)，均明显高于非肿瘤脑组织[10%(4/40);P<0.05]；而且，WHO分级Ⅳ级胶质瘤FTO过表达率明显高于Ⅱ级胶质瘤（P<0.05）。免疫印迹法检查结果显示脑胶质瘤组织FTO蛋白表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。截止随访结束，脑胶质瘤死亡30例，其中高表达组死亡18例，低表达组死亡12例。多因素logistic回归分析显示，FTO高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（OR=3.794;95%CI 1.164～5.108;P<0.00...     

立体定向活检术在儿童弥漫内生型脑桥胶质瘤诊断中的应用

目的探讨立体定向活检术在儿童弥漫内生型脑桥胶质瘤诊断中的临床价值、手术方法、技术要点及降低手术并发症的方法。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月期间北京海军总医院行立体定向弥漫内生型脑桥胶质瘤活检患儿34例,其中男17例,女17例,年龄2~16岁(平均6.6岁),其中常规框架立体定向引导活检13例,无框架机器人辅助立体定向引导活检21例。结果32例患儿获得明确病理诊断,2例未明确病理诊断,活检阳性率94.1%(32例),其中低级别胶质瘤1例,弥漫型星形细胞瘤(WHOⅡ级)16例,间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)10例,原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)1例,间变型少突星形细胞瘤(WHOⅢ级)1例,胶质瘤(WHOⅡ~Ⅲ级)1例,节细胞瘤(WHOⅠ级)1例,胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)1例。手术相关并发症4例(11.8%),其中术区出血2例,暂时性神经功能障碍2例,无永久性神经功能障碍,无手术相关死亡。结论立体定向儿童脑干肿瘤活检安全、可靠,具有较高诊断率,组织病理学及分子生物学特征的明确可为儿童脑干胶质瘤患者个体化治疗及相关分子靶向治疗提供新思路。     

高级别胶质瘤的治疗现状及思考

正高级别胶质瘤包括间变型胶质瘤(WHOⅢ级)和胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)。胶质瘤的治疗方案包括手术、放疗以及化疗。针对胶质母细胞瘤,Stupp方案是目前国际通行的标准治疗方案——在最大程度保护脑功能前提下最大范围手术切除肿瘤,随后同步替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的放疗,以及后续的TMZ化疗[1];其中位生存期为14.6个月[1]。自Stupp方案报道以来,已近10年,虽然高级别     

人脑胶质瘤中PCNA的表达及临床意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤生长、侵润、转移、复发的关系及在胶质瘤发生发展中的作用,拟为手术治疗及疗效提供客观依据。方法采用免疫组织化学染色方法检测正常脑组织及胶质瘤细胞中增殖细胞核抗原PCNA阳性表达率。结果对照脑组织增殖细胞核抗原表达阴性;不同级别胶质瘤细胞增殖细胞核抗原阳性表达率依次为WHOⅣ级100%(6/6)、WHOⅢ级94.44%(17/18)、WHOⅡ级62.50%(10/16)和WHOⅠ级42.86%(3/7);增殖细胞核抗原表达率与胶质瘤组织病理学分级呈正相关(rs=0.589,P=0.000);WHOⅢ-Ⅵ级与WHO I-Ⅱ级之间差异具有统计学意义(H=13.239,P=0.000)。结论胶质瘤组织中增殖细胞核抗原表达水平和肿瘤组织病理学分级呈正相关。提示,增殖细胞核抗原与胶质瘤恶性进展密切相关。     

中颅窝底脑膜瘤的临床特点及手术治疗研究

目的 探讨中颅窝底脑膜瘤的临床特点、手术治疗方法,以及肿瘤切除程度与疗效之间的关系。方法 回顾性分析空军军医大学第一附属医院神经外科2016年3月—2019年3月收治的24例中颅窝底脑膜瘤患者的临床资料。患者均行显微镜下肿瘤切除术,取额颞开颅,根据肿瘤暴露的需要进行断颧弓或改良眶颧入路。肿瘤切除程度根据Simpson分级判断。结果 本组患者临床表现为头痛者15例、三叉神经功能障碍11例、步态障碍4例、癫痫发作4例。其中达到SimpsonⅠ/Ⅱ级切除者18例,SimpsonⅢ级切除者5例,SimpsonⅣ级切除者1例;无手术死亡患者。术后随访平均2年,2例患者肿瘤复发;其中1例患者为SimpsonⅣ级切除,复发后再次行手术治疗;另1例患者为SimpsonⅢ级切除,病理诊断WHOⅡ级(不典型脑膜瘤,Ki-67指数15%),再次手术治疗后给予适形分割放疗。结论 中颅窝底脑膜瘤手术的入路,在额颞入路的基础上进行断颧弓或改良眶颧入路的个体化设计;尽量行SimpsonⅠ/Ⅱ级切除。对不能达到SimpsonⅠ/Ⅱ切除、非典型或间变性脑膜瘤患者,可早期行适形分割放疗,以防肿瘤复发。     

Stathmin／Oncoprotein18（Op18）在人脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨Stathmin／oneoprotein18（Op18）基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达。结果免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中阳性表达率分别为20％、65％、100％。正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，均有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，有显著性差异（P〈0．05）。Westernblot法检测显示，Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高，正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异均有显著性（P〈0．01），Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论Stathmin在脑胶质瘤中过表达，Stathmin可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点。     

乳酸脱氢酶-A亚基在人胶质瘤中的表达与意义

目的 研究乳酸脱氢酶-A亚基(LDH-A)在人胶质瘤中的表达与意义.方法 收集67例脑胶质瘤标本(WHO Ⅱ级25例、Ⅲ级22例、Ⅳ级20例)及10例行内减压术切除的正常脑组织标本,采用免疫组织化学方法研究LDH-A在不同病理级别胶质瘤及正常脑组织中的表达情况.结果 在正常脑组织中未见阳性表达,LDH-A阳性表达率在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中分别为68.2％、75.0％,均显著高于Ⅱ级胶质瘤(32.0％)(P＜0.05).胶质瘤病理级别与LDH-A蛋白表达强度呈正相关(r=0.522,P＜0.05).结论 LDH-A在胶质瘤中高度表达,其阳性表达率及表达强度随着病理级别增加而上升,这提示胶质瘤中存在糖酵解通路的活化.     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

缝隙连接蛋白43和胰岛素样生长因子Ⅰ与脑胶质瘤恶性程度的相关性研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43（cx43）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87．5％，Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42．9％，两者间的差异有显著性（P〈0．01），且随Ki-67表达升高而降低（r=-0．893，P〈0．01）；IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达（阳性率58．3％）与在Ⅲ-Ⅳ级（阳性率85．7％）中的表达差异有显著性（P〈0．05），且与Cx43的表达呈明显负相关（r=-0．688，P〈0．01）。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素，可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件，促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。     

胶质瘤中GLUT-1与GLUT-3表达的实验研究

目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)在人脑胶质瘤中的表达及与病理分级的关系.方法 用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测80例胶质瘤中GLUT-1和GLUT-3的表达情况.结果 GLUT-1蛋白在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.09±0.02、0.20±0.02、0.41±0.09和0.63±0.07;GLUT-3蛋白在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.10±0.02、0.23±0.07、0.62±0.05和0.88±0.06.各组间有显著差异(P<0.01).GLUT-1mRNA在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.08±0.03、0.19±0.02、0.41±0.06和0.66±0.08;GLUT-3 mRNA在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.17±0.01、0.36±0.09、0.64±0.09和0.89±0.11.各组间有显著差异(P<0.01).结论 胶质瘤中GLUT-1和GLUT-3表达随病理级别增高而增加,提示GLUT-1和GLUT-3在胶质瘤的发生过程中起重要作用.     

电压-门控钠离子通道亚型nNav1.5在人脑胶质瘤中的表达

目的 研究电压-门控钠离子通道（VGSCs）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤级别的关系.方法 用免疫荧光技术检测nNav1.5蛋白在胶质瘤U251细胞株中的表达定位;按2007年WHO胶质瘤分级,将胶质瘤标本分为低级别组（WHO Ⅰ-Ⅱ级,29例）和高级别组（WHOⅢ-Ⅳ级,37例）,另外13例对照组织标本来自颅脑损伤内减压手术中切除的脑挫裂伤组织.采用RT-PCR法、免疫组化法和Western Blot法分别检测nNav1.5 mRNA和蛋白在胶质瘤组和对照组的表达情况.结果 nNav1.5主要在胶质瘤细胞核内表达,nNav1.5 mRNA和蛋白在胶质瘤组织和对照组织中均有表达,但其在胶质瘤中表达水平均显著升高（P＜0.05）,在高级别胶质瘤组的表达量亦高于低级别胶质瘤组,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 nNav1.5在人脑胶质瘤中表达上调并与肿瘤的恶性程度呈正相关,nNav1.5有可能是胶质瘤恶性增殖的一个调控因子,有望成为胶质瘤的一个新标记物和治疗的新靶点.     

胶质瘤miRNA-25与NF-кB表达相关性分析

目的探讨胶质瘤微小RNA-25（mi RNA-25）和核因子kappa B（NF-кB）表达变化及其相关性。方法选取2012年7月至2012年9月手术切除胶质瘤标本29例,其中WHOⅠ级5例、Ⅱ级6例、Ⅲ级9例、Ⅳ级9例;选取同期去骨瓣内减压切除正常脑组织8例作为对照组。采用实时PCR检测mi RNA-25表达水平,采用免疫印迹法和免疫组化染色检测NF-кB表达水平。结果相比正常组织,Ⅰ级胶质瘤mi RNA-25表达水平显著降低（P〈0.05）,Ⅱ级胶质瘤无明显变化（P〉0.05）,而Ⅲ、Ⅳ胶质瘤均明显增高（P〈0.01）;随胶质瘤病理级别增高其表达水平显著增高（P〈0.01）。正常脑组织NF-кB呈阴性表达,胶质瘤组织均呈阳性表达;而且,随胶质瘤病理级别增高,其表达水平显著增高（P〈0.05）。胶质瘤mi RNA-25表达水平与NF-κB表达水平呈显著正相关（r=0.92;P〈0.05）。结论胶质瘤mi RNA-25和NF-кB表达均上调,且随病理级别增高显著增高;两者表达呈显著正相关。     

不同级别胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化

目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。     

瘦素与CD105在胶质瘤组织中的表达及其相关性研究

目的观察脑胶质瘤组织中瘦素和CD105的表达情况及其相关性,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学染色法检测54例不同级别的脑胶质瘤组织及14例正常脑组织中瘦素与CD105的表达。结果正常脑组织中未检测到瘦素与CD105的表达。胶质瘤组织中瘦素和CD105的阳性表达率分别为75．93％和81．48％,且胶质瘤病理级别与二者的表达呈明显正相关（P〈0．01）;胶质瘤组织中瘦素与CD105表达呈正相关（P〈0．01）。结论瘦素可能参与了脑胶质瘤的发展,并可促进肿瘤组织中新生血管的生成。     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。