红景天苷对局灶性缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡及对Bax、Bcl-2的影响

目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,红景天苷低、中、高剂量组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,并对各组给予相应的实验药物,然后在缺血再灌注24h和72h后处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL标记法和免疫组化法分别检测观察细胞凋亡数目和Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数.结果 与模型组相比,红景天苷各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积(P＜0.05或P＜0.01),降低残存细胞中TUNEL阳性细胞数(P＜0.05或P＜0.01);增加Bd-2表达阳性细胞数,降低Bax表达的阳性细胞教,升高Bcl-2/Bax的表达比例(P＜0.01).总体上24 mg·kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P＜0.05或P＜0.01).结论 红景天苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax表达比有关.     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的:探讨赛庚啶(Cyproheptadine,CYP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:利用Longa线栓法制作大鼠局灶性脑缺血3h再灌注3、6、24、48h模型,TTC染色观察脑梗死体积,图像分析系统测定脑梗死范围,紫外分光光度仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,TUNEL法检测凋亡神经细胞,免疫组化法测定脑细胞Caspase-3的表达。结果:与模型组比较,CYPI、II组的脑梗死绝对容积及梗死百分比显著减小(P<0.01),由于缺血再灌注导致的血清LDH含量升高显著降低(P<0.01),凋亡神经细胞及Caspase-3阳性表达产物明显减少(P<0.01)。结论:CYP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,抑制神经细胞凋亡过程,其机制与CYP抑制血清LDH升高及减少Caspase-3表达有关。     

通心络胶囊诱导大鼠脑缺血耐受的作用

目的观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白在脑缺血时的表达以及通心络胶囊对其表达和脑缺血耐受的影响。方法采用大鼠全脑-局灶脑缺血模型,将健康♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、通心络胶囊组。观察有脑缺血史的大鼠再次大脑中动脉梗死再灌注(MCAO)后24 h的神经行为、Bcl-2、Bax阳性细胞数和TUNEL阳性细胞数。结果MCAO后24 h,通心络胶囊组神经行为评分、TUNEL阳性细胞及Bax阳性细胞低于模型组,而Bcl-2阳性细胞增加。结论通心络胶囊能促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达而发挥诱导脑缺血耐受的作用。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡与褪黑素的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注损伤（CI-RI）后神经细胞凋亡与褪黑素（MT）的影响,探讨相关机制。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶（CaN）活性;毛细管区带电泳（CZE）法测定脑组织ATP含量。结果：MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区（IP）神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论：MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。     

法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡

目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。     

法舒地尔可能通过P13-K／Akt信号通路抑制大鼠脑缺血／再灌注区神经元的凋亡

目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血／再灌注区神经细胞的凋亡，免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达，Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数，增加Bcl-2的表达，降低Bax、Caspase-3的表达，升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血／再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性，进而激活P13-K／Akt传导通路有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响

目的观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变。结果①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少。结论L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡。     

激动γ-羟基丁酸受体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响

目的研究γ-羟基丁酸受体(gamma-hydroxybutyrate receptor,GHBR)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响。方法成年♂SD大鼠,分为假手术组(Sham),缺血/再灌注(Isc/R),NCS-356160、320、640μg.kg-1组(N1、N2、N3),NCS-382640+NCS-356640μg.kg-1组(NCS-382+N3),尼莫地平600μg.kg-1组(Nim)。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。再灌24h后,一部分动物应用免疫组织化学染色法测定大鼠缺血侧大脑皮质Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达,另一部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞凋亡率。结果NCS-356160、320、640μg.kg-1及Nim增加缺血神经细胞的Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,降低Bax、Caspase-3阳性细胞数和细胞凋亡百分率,上述作用可被NCS-382拮抗。结论激动GHBR可抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=10),脑缺血再灌注模型组(n=40),CA-074Me治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后1 h后TTC染色即可显示梗死灶,同时神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.05),CA-074Me 治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论 CA-074Me 治疗能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注（CIR）后早期凋亡相关基因Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达变化。方法将56只大鼠随机分为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组）,采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax的表达。结果随着CIR时间的延长,凋亡细胞增多,缺血组Bcl-2、Bax表达增多,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2的表达在12h达到最高,Bax的增加一直持续到48h。结论CIR后Bcl-2表达的增加早于Bax,CIR后神经细胞凋亡可能与Bcl-2／Bax失调有关。     

巴戟天正丁醇提取物对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响研究

目的:研究巴戟天正丁醇提取物(BEM)对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验分6组,即正常、缺氧复氧模型(A/R)、丹参注射液(SM)及BEM高、中、低剂量组;通过电镜观察凋亡心肌细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化染色法测心肌细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤-2连接X蛋白(Bax)的表达。结果:细胞形态学显示BEM对缺氧复氧过程中的心肌细胞的形态具有显著的保护作用(P<0.01);TUNEL结果显示,BEM高、中、低剂量组与A/R组比较可显著降低心肌细胞的凋亡指数(P<0.01);SM及BEM高、中、低剂量组均可使A/R乳鼠心肌细胞Bcl-2阳性表达灰度值显著升高(P<0.01),细胞Bax阳性表达灰度值显著降低(P<0.01)。Bcl-2与Bax的表达呈负相关(r=-0.983)(P<0.01)。结论:BEM可抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的发生,其机制可能与促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨中成药制剂益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 VD模型组与假手术组相比,认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予益脑胶囊后,可以通过调节脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用。方法成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。IR、M组各组内各时相以再灌注6h最高。结论咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法取Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,随机分为3组（n=8）：基础组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达。结果STH-2组凋亡指数（AI）（11.20±0.79）%高于TTX组（6.92±1.10）%和基础组（1.34±0.23）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的PEI为（22.63±1.10）%高于STH-2组（13.51±0.67）%和基础组（2.52±0.58）%（P〈0.01）;STH-2组Bax的PEI为（8.04±0.57）%高于TTX组（6.05±0.46）%和基础组（2.14±0.57）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为（86.1±0.98）%高于STH-2组（53.2±1.76）%和基础组（23.7±2.61）%（P〈0.01）。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注Bax、Bel-2蛋白表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况,研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只（180—220g）随机分为5组：假手术组（Sham组,n=10）：只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（I／R组,n=lO）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A组,n=10）、DADLE3mg／kg组（B组,n=10）、DADLE5mg／kg组fc组,n=10）：在I／R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后,采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组（P〈0．05）,分别为（20．38±2．84）与（9．624-2．10）;I／R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为（52．73±6．08）与（19．49±2．35）;而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为：A组（43．71±3．85）、B组（37．92±4．08）、C组（36．20±3．94）;Bcl-2阳性细胞数分别为：A组（28．744-2．41）、B组（33．584-2．16）、C组（34．96士1．98）。Bcl-2／Bax的比值,Sham组显著高于I／R组[（49134-3．4）％VS．（35．84-3．2%,P〈0．05];DADLE处理组中,A组为（66．4±6．8）％、B组为（85．7±7．3炀、C组为（92．6±6．9）％。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中,Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调,而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用;由Bel-2／Bax的比值可发现,该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。