造血移植物中CD3~+CD8~(low)和CD3~+CD4~-CD8~(low)细胞亚群的检测及分析

目的检测造血移植物(正常人骨髓、脐血及动员后外周血)中CD3+CD8low和CD3+CD4-CD8low细胞亚群,探讨其促进造血干/祖细胞植入异基因骨髓的功能,以期拓宽脐血移植的应用范围。方法直接三色免疫荧光标记流式细胞术检测。结果CD3+CD8low和CD3+CD4-CD8low细胞亚群占CD3+细胞亚群的比例在骨髓中最高,为(8.61±1.40)%,动员后外周血次之,为(5.11±0.76)%,脐血最低,为(3.31±0.88)%(P<0.01);"初始"T(CD45RA+CD45RO-)细胞亚群占CD8low细胞亚群的比例为脐血(94.26±2.46),骨髓(58.68±7.57),动员后外周血(73.21±3.60),"初始"T占CD8high细胞亚群的比例为脐血(82.63±3.16),骨髓(38.69±3.24),动员后外周血(51.58±4.23),各移植物中"初始"T细胞亚群占CD8low细胞亚群的比例均高于其占CD8high细胞亚群的比例(P<0.01),CD8low细胞亚群中"初始"T与"记忆"T(CD45RA-CD45RO+)细胞亚群的比例均高于二者在CD8high细胞亚群的比例。结论脐血CD8low和CD8lowCD4-细胞占CD3+细胞的比例明显低于骨髓,可能是脐血移植植入延迟的原因之一;"初始T与"记忆"T细胞亚群的比例增高,可能与CD3+CD8low细胞亚群维持和诱导免疫耐受,不引起移植物抗宿主病有关。     

OGP_(10～14)及其衍生物改善化疗后小鼠造血功能的研究

目的观察人工合成的成骨生长肽羧基端片段(OGP(10～14))及其衍生物G38I、G38K对环磷酰胺化疗后骨髓抑制小鼠外周血象和骨髓造血功能的影响。方法 40只BALB/C小鼠随机分为5组,均给予环磷酰胺(CTX)腹腔注射诱导骨髓抑制。分别给予OGP(10～14)、G38I、G38K或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,未给予治疗的CTX组为阴性对照。实验中多次采集小鼠外周血测定外周血象并于注射CTX后第7天处死。观察骨髓有核细胞数的变化。结果 CTX组小鼠注射CTX后外周血白细胞和血小板下降,出现骨髓造血抑制。注射CTX前OGP(10～14)及其衍生物对小鼠外周血象无明显影响。注射CTX后OGP(10～14)组和G38I组外周血白细胞较CTX组显著升高,疗效与G-CSF接近,G38I组和G38K组血小板升高。OGP(10～14)及其衍生物G38I、G38K和G-CSF处理使小鼠骨髓有核细胞数增多,OGP(10～14)和G38I疗效更优于G38K。结论 OGP(10～14)及其衍生物G38I、G38K促进骨髓抑制小鼠外周血白细胞和血小板升高,刺激骨髓造血干细胞活性,加速骨髓造血功能的恢复。     

1,25(OH)_2D_3对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预及其机制研究

目的观察1,25(OH)2D3对雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发病率、胰岛炎的影响,以及外周免疫器官脾脏T淋巴细胞亚群的变化,血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)及一氧化氮(NO)的水平,从而更好地揭示1,25(OH)2D3的免疫调节机制。方法离乳(21 d龄)的雌性NOD小鼠(80只)随机分为两组:第1组给予1,25(OH)2D3(5μg/kg)隔日1次腹腔注射,共7周,作为实验组。第2组给予等量花生油作为对照组(40只),给药时间、方法同前。10周龄时腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病。加速1周后各取15只通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IFN-γI、L-4水平,生化比色法检测NO水平,流式细胞仪分析脾组织T细胞亚群的变化。其余继续观察。小鼠在被确诊糖尿病或环磷酰胺加速后1个月处死,观察胰腺病理变化、糖尿病发病率及血钙水平。结果实验组发病率(12%)明显低于对照组(56%),P<0.01;实验组胰岛炎症分数较对照组明显降低P<0.01,炎症程度也明显减轻;实验组血清IL-4较对照组明显升高[(52±9)ng/Lvs(33±3)ng/L],P<0.01;IFN-γ、NO较对照组显著降低[(71±16)ng/Lvs(141±11)ng/L,(78±28)ng/Lvs(118±19)ng/L],P均<0.01;脾脏淋巴细胞经流式细胞仪测定,结果显示实验组T细胞CD4+、CD8+亚群较对照组显著升高,CD4+亚群为47±6与35±4(P<0.01),CD8+亚群为11.6±3.6与7.8±1.5(P<0.05),而CD4+/CD8+亚群分别为4.3±0.9与4.6±0.9(P>0.05),两组差异无统计学意义;实验组血钙较对照组稍高,但NOD小鼠可以很好耐受。结论1,25(OH)2D3可以预防环磷酰胺加速的NOD小鼠糖尿病的发生,并可减轻胰岛炎。其机制:①可能与增加Th2型细胞因子的全身表达,降低Th1型细胞因子的全身表达,从而调节Th1/Th2型细胞因子比例失衡有关。②可能与增加抑制性T细胞数目,促进CD4+T细胞由Th1向Th2亚群转化有关。该实验同时证实了NO在糖尿病的发生机制中起一定作用。     

血必净对重度颅脑外伤患者免疫系统的影响

目的探讨早期应用血必净对重度颅脑外伤患者免疫系统的影响。方法重度颅脑外伤患者60例,随机均分为实验组和对照组,比较治疗前和治疗第4、8天外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及单核细胞HLA-DR抗原表达率、免疫球蛋白和补体的变化。结果治疗第4天,实验组CD4+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05);第8天,实验组HLA-DR、CD3+、CD4+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05)。治疗第4、8天免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均稍高于对照组(P>0.05),补体C3明显低于对照组(P<0.05)。结论常规药物治疗基础上早期加用血必净能提高重度颅脑外伤患者的免疫功能,降低感染率,改善预后。     

自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用

目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制。方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只。各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg.kg-1,连续5 d,建立IDDM模型。皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100μg,以后每周给药1次,连续4周。灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150μg,以后每周给药2次,连续4周。每周测定血糖值。6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应。另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD4+CD2+5T细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P<0.05),而灌胃给药组则差异无显著性。胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润。与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05)。FACS显示皮下注射给药组CD4+CD2+5T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组。结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD4+CD2+5T细胞亚群产生相关。     

Effect of xuebijing injection on the immune system in patients with severe traumatic brain injury

目的 探讨早期应用血必净对重度颅脑外伤患者免疫系统的影响.方法 重度颅脑外伤患者60例,随机均分为实验组和对照组,比较治疗前和治疗第4、8天外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及单核细胞HLA-DR抗原表达率、免疫球蛋白和补体的变化.结果 治疗第4天,实验组CD4+高于对照组,CD8+低于对照组(P＜0.05);第8天,实验组HLA-DR、CD3+、CD4+高于对照组,CD8+低于对照组(P＜0.05).治疗第4、8天免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均稍高于对照组(P＞0.05),补体C3明显低于对照组(P＜0.05).结论 常规药物治疗基础上早期加用血必净能提高重度颅脑外伤患者的免疫功能,降低感染率,改善预后.     

脑梗死患者T淋巴细胞亚群监测及其临床意义的研究

目的探讨急性脑梗死患者T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床意义。方法用流式细胞仪对32例急性脑梗死患者发病后第3、5、7、14天的外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞进行动态检测。结果急性脑梗死患者发病后第3、5天外周血CD4+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值均较健康对照组低(均P<0.05),而第14天的CD4+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值与健康对照组相比差异无显著性意义(P>005)。结论急性脑梗死患者第3、5天的细胞免疫功能明显降低,第7天开始逐渐恢复,第14天基本恢复正常,提示急性脑梗死后预防感染的重点时期是发病后2周内。     

骨髓间充质干细胞促进大鼠80%肝切除后残肝再生及修复作用的研究

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠自体80%肝切除后残余肝脏再生及修复的作用。方法:采用密度梯度离心联合贴壁筛选法分离纯化鉴定BMSCs,取6～8周体质量200～220g的大鼠,建立大鼠80%肝切除模型,实验组16只,术后即刻经门静脉注射BMSCs;对照组20只,注射等量生理盐水。采用生物化学方法检测肝功能,流式细胞仪和免疫组化检测肝细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:体外成功分离培养、扩增BMSCs;实验组术后生存15只,死亡1只,对照组生存15只,死亡5只;肝脏组织显示,实验组术后1、3和7d时肝窦轻度扩张,较少的炎性细胞浸润,少见坏死,坏死程度明显轻于对照组,术后3d差异尤为明显;实验组术后1、3和7d时血ALT和AST水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组术后1、3和7d时肝细胞周期中S期细胞比例与对照组相比均明显增高(P<0.05);残肝免疫组化显示实验组PCNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:BMSCs可以促进大鼠80%肝切除后残余肝脏细胞的再生及修复。     

p38抑制剂对辐射损伤小鼠中免疫细胞的作用

目的:探讨利用p38抑制剂SB203580(SB)抑制p38通路对6Gy受照小鼠免疫细胞辐射损伤的作用。方法:取雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、照射组和SB组,每组10只。SB组和照射组小鼠接受以6Gy137Csγ射线的全身照射。SB组小鼠照射24h后腹腔注射SB(15mg/kg),每2d1次,共给药5次,其余2组小鼠腹腔注射对照溶液。小鼠受照10d后处死,取外周血计数,流式细胞仪检测CD4、CD8、B220表达,取骨髓细胞测定ROS水平。结果:照射组外周血白细胞(WBC)、CD8、B220细胞比例较对照组明显下降,骨髓ROS水平升高(P<0.01)。SB组外周血CD8比例较照射组上升,骨髓ROS水平下降(P<0.01)。结论:SB对小鼠6Gy照射后造血免疫损伤有一定的缓解作用,其机制可能与其降低照射后骨髓细胞ROS水平有关。     

白血病多药耐药小鼠模型的构建及鉴定

目的 探讨白血病多药耐药(MDR)小鼠模型的构建方法并对其进行鉴定。方法 常规培养白血病MDR细胞系K562/A02,采用免疫磁珠法分选CD34⁺CD38^-细胞亚群，流式细胞术检测CD34⁺CD38^-细胞比例，CCK-8法检测CD34⁺CD38^-细胞亚群耐药性。采用移植瘤皮下包埋方法构建白血病MDR小鼠模型(A组，10只),同时设注射生理盐水的正常对照组(C组，10只)。记录小鼠肿瘤体积生长曲线及外周血细胞计数，流式细胞术检测小鼠骨髓细胞中CD34⁺CD117⁺细胞比例，CCK-8法检测移植瘤组织细胞耐药性，HE染色观察肝脏、脾脏及骨髓病理学变化。结果K562/A02细胞分选后CD34⁺CD38^-细胞比例高于分选前(P<0.05),而分选前后对多柔比星的细胞半抑制浓度差异无统计学意义(P>0.05)。A组小鼠接种10 d时肿瘤体积开始生长，13 d时出现明显...     

Acute immunotoxicity of p-chloronitrobenzene in mice: II. Effect of p-chloronitrobenzene on the immunophenotype of murine splenocytes determined by flow cytometry.

To evaluate the immunotoxicity of p-chloronitrobenzene (p-CNB), we investigated its effect on the immunophenotype of murine splenocytes. BDF1 male mice were randomly divided into exposed and control groups: the exposed group received p-CNB at 300 mg/kg dissolved in olive oil, while the control group received only olive oil, by a single intraperitoneal (i.p.) or subcutaneous (s.c.) injection. On days 3, 5, 7, and 10 after the injection, splenocytes were harvested from both groups, and the following cell phenotypes were quantified by flow cytometry: (1) B cells (CD45R/B220); (2) T cells (CD3e); (3) T-cell subsets (CD4 and CD8a); (4) natural killer (NK) cells (NK-1.1); (5) macrophages (CD11b; Mac-1); (6) nucleated erythrocytes (Ter-119); and (7) dead cells with propidium iodide (PI). The percentages and numbers of B, T, subsets of T (CD4 and CD8), and NK cells in the exposed mice significantly decreased as compared with the respective control. On the other hand, macrophages (Mac-1+ cells), nucleated erythrocytes (Ter-119+ cells), and dead cells in the exposed mice markedly increased as compared with the respective control after i.p. injection of p-CNB. The above findings indicate that p-CNB has an immunotoxic effect on mice.     

Protective effects of 3′-daidzein sulfonate sodium on chronic hepatic injury by regulating the T lymphocyte subsets in mice

OBJECTIVE To explore the protective effects of 3′-daidzein sulfonate sodium on chronic hepatic injury induced by carbon tetrachloride(CCl4)in mice and investigate the mechanism about regulating the T lymphocyte subsets.METHODS Healthy Kunming male mice were randomly divided in 5groups:control group,model group,bifendate positive control group(2.5mg·kg-1),low and high dose 3′-daidzein sulfonate sodium groups(0.1and 0.3mg·kg-1).The chronic hepatic injury mice were made by intraperitoneal injection of 10% CCl4 plant oil solution twice a week,and sustained for six weeks.At the same time,the mice were treated with normal saline,bifendate(2.5mg·kg-1)and 3′-daidzein sulfonate sodium(0.1and 0.3mg·kg-1),respectively by ig administration once a day and continued for six weeks.After the last administration,the mice blood and liver were taken.Using automatic biochemical analyzer survey the activity of aspartate aminotransferase(AST)and alanine aminotransferase(ALT)in serum.Flow cytometry was used to detect T lymphocyte subsets,enzymes analysis technique was used to observe the liver function(CD3+,CD4+and CD8+),HemateinEosin stain was used to explore the changes in liver morphology.RESULTS The level of ALT and AST in the serum in model group mice increased significantly.While the level of ALT and AST in the serum in 3′-daidzein sulfonate sodium(0.1 or 0.3mg·kg-1,ig)groups mice decreased compared with the model group(P<0.05).And compared with the model group,the ratios of CD3+,CD4-CD8-and CD4+/CD8+ decreased,and the ratios of CD8+ increased in 3′-daidzein sulfonate sodium groups(0.1 and 0.3mg·kg-1,ig;P<0.05).CONCLUSION 3′-daidzein sulfonate sodium have a protective effect on CCl4-induced liver injury mice,and it can result in the changes of T lymphocyte subsets,which may be one of the factors leading to hepatic injury by CCl4.     

银连祛风汤对慢性荨麻疹模型小鼠免疫指标的影响

目的探讨银连祛风汤对慢性荨麻疹模型小鼠免疫指标的影响。方法将72只小鼠(雌雄各半)分为正常组(A组),模型组(B组),银连祛风汤低、中、高剂量组[C_1组、C_2组、C_3组生药18.35,36.70 55.05 g/(kg·d)],阳性药对照组[D组地氯雷他定0.83 mg/(kg·d)],各12只。第1天和第10天,除A组外其余各组小鼠均腹腔注射卵白蛋白+氢氧化铝悬液的混合液,以建立慢性荨麻疹小鼠模型。C_1组、C_2组、C_3组、D组小鼠于第1次免疫注射后的第6天灌胃给予相应剂量药物,每日1次;A组、B组小鼠灌胃等体积生理盐水。各组小鼠均连续给药21 d。采用双抗体酶联免疫吸附法检测小鼠血管壁组织匀浆上清液和血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、白细胞介素4(IL-4)水平;采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD_4~+和CD_8~+细胞阳性率。结果与A组比较,B组小鼠血管壁组织匀浆上清液和血清中MCP-1,Eotaxin,IL-4水平及CD_8~+细胞阳性率均显著升高(P <0.01),CD_4~+细胞阳性率和CD_4~+/CD_8~+比值均显著降低(P<0.01);与B组比较,C_1组、C_2组、C_3组、D组小鼠血管壁组织匀浆上清液和血清中MCP-1,Eotaxin,IL-4水平均显著降低,C_3组和D组小鼠CD_4~+细胞阳性率和CD_4~+/CD_8~+比值均显著升高(P <0.05);与C_1组比较,C_3组小鼠上述指标变化显著(P<0.05)。结论银连祛风汤能显著降低慢性荨麻疹模型小鼠MCP-1,Eotaxin,IL-4水平和CD_8~+细胞阳性率升高CD_4~+细胞阳性率。     

营养造血汤剂对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响

目的探讨营养造血汤剂对小鼠再生障碍性贫血造血功能的影响。方法 BALB/c小鼠90只,随机分为正常组、模型组及治疗组。苯、X射线、环磷酰胺联合应用的方法建立再生障碍性贫血小鼠模型,试验第8天开始,治疗组小鼠每天灌胃,给予19.76g(/kg·d)营养造血汤药液,直至第60天,观察试验小鼠的血象、骨髓象、造血干细胞集落形成;TUNEL及免疫组化法检测小鼠造血细胞凋亡以及相关调控蛋白Fas与Caspase-3的表达。结果治疗组的外周血象、骨髓有核细胞数、造血干细胞集落的形成明显高于模型组(P<0.05)。结论营养造血汤剂对再障小鼠疗效显著,能改善骨髓增殖。     

血必净对免疫抑制脓毒症模型的保护作用

目的 观察血必净对免疫抑制脓毒症小鼠的影响。方法 使用随机数字表法将152只小鼠分为对照组（Control）、免疫抑制组（IM）、免疫抑制脓毒症模型组（ISM）、血必净治疗组（XT）,每组38只小鼠。IM组沿下腹正中线旁边腹腔注射环孢素A免疫抑制,25 mg/kg,隔日1次,共3次。ISM组免疫抑制后沿下腹正中线旁边腹腔注射300 μL浓度为1×109 CFU /mL的大肠杆菌44102;XT组免疫抑制脓毒症造模后30 min,沿下腹正中线旁边腹腔注射血必净4mL/kg,30 min后按相同剂量重复注射1次;Control组注射等体积的生理盐水。（1）造模8 h,各组取4只小鼠,进行血细菌培养。（2）造模12 h,各组取10只小鼠,使用流式细胞法检测外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+。（3）造模12 h,各组取10 只小鼠,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6。（4）造模12 h,各组取4只小鼠,采用蛋白免疫印迹法测定高迁移率蛋白（HMGB1）。（5）造模12 h,各组取10只小鼠,使用全自动分析仪检测外周血丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、血肌酐（CR）。结果 与ISM组相比,XT组的CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值明显升高,血细菌培养数量明显降低;肝肾功能指标ALT、AST、CR、BUN和炎症指标TNF-α、IL-6、HMGB1均明显下降。结论 血必净能够明显调节免疫抑制脓毒症小鼠的免疫系统,对抗细菌,抑制炎症反应,并对重要器官有保护作用。     

超声造影评价“合欢皮298”对小鼠移植瘤血管生成的作用

目的探讨超声造影评价抗肿瘤血管生成疗效的可行性。方法建立20只小鼠皮下H22肝癌异种移植瘤模型。24h后,治疗组使用"合欢皮298"5mg.kg-1.d-1灌胃治疗,连续7d,对照组给予等量生理盐水。在服药后第7天和14天分别对小鼠进行常规超声及超声造影检查,使用Sonoliver软件获得造影时间强度曲线(TIC),比较TIC参数的差异。于第14天超声造影检查完成后处死小鼠,完整剥离肿瘤,免疫组化检测肿瘤CD31表达情况,分析微血管密度(MVD)与超声造影参数的相关性。结果治疗组肿瘤体积小于对照组(P<0.05);第7天和14天,治疗组小鼠CEUS定量参数最大峰值强度(IMAX)小于对照组(P<0.01)。第14天,治疗组RT、TTP、mTT大于对照组,治疗组MVD明显少于对照组(P<0.01);MVD与IMAX呈正相关(r=0.73,P<0.01)。结论超声造影能客观反映肿瘤内微循环的灌注变化,用于临床抗肿瘤血管生成疗效观察方便易行。     

贞芪扶正颗粒联合化疗治疗胃癌的临床研究

目的:观察贞芪扶正颗粒联合化疗治疗胃癌的的临床疗效.方法:80例胃癌术后的病人随机分为2组.贞芪扶正组(贞芪扶正颗粒加化疗)40例,对照组(单纯化疗)40例.观察治疗前后卡氏评分、外周血常规和血液流变学的变化,并观察自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞亚群、可溶性白介素-2受体(SIL-2R)等指标的变化.结果:贞芪扶正组胃癌患者化疗后生存质量改善,外周WBC,RBC稳定,单纯化疗组外周WBC,RBC,Hb均较化疗前明显下降;贞芪扶正组化疗后患者NK细胞活性、CD3 ,CD4 T细胞数和CD4 /CD8 比值升高,血清SIL-2R的浓度明显下降;而单纯化疗组化疗后患者NK细胞活性、CD4 T细胞数和CD4 /CD8 比值下降,血清SIL-2R的浓度升高.结论:贞芪扶正颗粒联合化疗对胃癌术后的患者机体免疫功能有保护和促进作用,并能防治化疗引起的骨髓抑制.     

术前阿托伐他汀强化治疗对经皮冠状动脉介入术后外周血T细胞亚群的影响

目的 探讨术前阿托伐他汀强化治疗对不稳定心绞痛(UA)病人经皮冠状动脉介入术(PCI)术后外周血T细胞亚群的影响.方法 选取行 PCI 术的 UA 病人210例,根据治疗方式的不同分为高负荷组、常规负荷组、对照组,每组70例.高负荷组病人术前2 d口服阿托伐他汀钙80 mg,术后继续维持40 mg·d-1,每天1次;常规负荷组病人术前2 d口服阿托伐他汀钙40 mg,术后继续维持20 mg·d-1,每天1次;对照组病人术前2 d口服阿托伐他汀钙20 mg,术后继续维持20 mg·d-1.术前1 d,术后1周、1个月 、6个月再分别采取静脉血2 mL,分析外周血T细胞亚群CD4+,CD8+细胞及CD4+CD25+调节性 T 细胞(CD4+CD25+Treg)比例.结果 CD4+细胞术后1周、1个月及6个月的细胞比例相较于术前均明显降低,且时间越长,下降越明显(P<0.05);CD8+术后1周、1个月及6个月的细胞比例相较于术前明显升高,且时间越长,升高越明显(P<0.05).且在1个月及6个月时,常规负荷组及对照组与高负荷组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CD4+CD25+Treg/CD4+T 细胞术后1周、1个月及6个月相较于术前均明显升高,且时间越长,升高越明显(P<0.05),且在6个月时间节点的比较中,与常规负荷组及对照组比较,高负荷组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 UA 病人术后可以通过服用他汀类药物以调节 T细胞亚群的比例,降低免疫炎性反应,改善动脉粥样硬化发生发展,且安全范围内的高负荷量阿托伐他汀的临床疗效更显著.     

自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织病理学及酶学指标分析

目的建立小鼠自身免疫性心肌炎模型,观察心肌组织学、酶学指标的变化。方法选择遗传易感的雄性Balb/c小鼠,于初次免疫后的第7、30d多点皮下重复注射猪心肌肌球蛋白,分别于免疫后的第21、63d处死小鼠,观察心肌组织病理变化情况;测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶学指标。结果第21d,实验组小鼠呈现急性心肌炎表现,心外膜下、心肌间质单个核细胞浸润明显,心外膜下较心肌间质病变更为显著,心肌酶谱各项指标明显高于正常对照组（P〈0.05）。第63d,小鼠呈慢性心肌炎表现,炎症细胞浸润减少,心肌纤维化明显,单个核细胞浸润心肌间质较心外膜显著,心肌酶谱各项指标较急性期有所下降,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论应用猪心肌肌球蛋白可成功建立小鼠自身免疫性心肌炎模型。