PTEN和survivin在胃癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN与Survivin在胃癌组织中的表达,探讨两者相互作用机制。方法采用免疫组化SP法染色检测60例胃癌组织、10例正常胃黏膜组织中PTEN和Survivin的表达。结果胃癌组织中的nEN蛋白阳性表达率为46．7％．明显低于正常胃黏膜组（P〈0．05）,并与胃癌TNM分期、淋巴结转移显著相关（P〈0．05）,与组织分化程度和浸润深度无关（P〉0．05）;胃癌组织中的Survivin蛋白阳性表达率为71．7％,明显高于正常胃黏膜组（P〈0．05）。并与组织分化程度、胃癌TNM分期和淋巴结转移显著相关（P〈0．05）,与肿瘤浸润深度无关（P〉0．05）;PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率呈负相关（P〈0．05）。结论在胃癌组织中PTEN表达下调而Survivin表达上调．与胃癌的发生和临床进展关系密切．可作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

血管生成素-2受体Tie-2在胃癌组织的表达

目的 探讨Angtopoietin-2、Tie-2与胃癌的血管生成、转移和临床病理学特征的关系。方法 应用免疫组化SP方法检测Ang-2、Tie-2、CD34在67例人胃腺癌及对应正常胃黏膜中的表达,根据CD34的表达情况计算胃癌及相应正常胃黏膜的微血管密度（MVD）,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 ①Ang-2、Tie-2在正常胃黏膜中表达率分别为14．92％（10／67）和22．39％（15／67）在癌组织中的表达率分别为86．57％（58／67）和88．06％（59／67）,显著高于正常黏膜（P〈0．05）。②CD34在胃癌组织的表达显著高于其在正常胃黏膜中的表达（P〈0．01）。（3）Ang-2在胃腺癌中Ang-2表达阳性组其MVD显著高于Ang-2表达阴性组中MVD的表达（P〈0．05）。④Ang-2表达与胃腺癌的分化程度有关,其在低分化腺癌中的表达比其在高分化腺癌中表达高（P〈0．05）,而与肿瘤的大小、位置、大体分型、浸润深度、淋巴结转移及患者的年龄、性别无关（P〉0．05）。结论 ①Ang-2、Tie-2在胃腺癌及其正常胃黏膜中均有表达。②Ang-2表达与胃癌的分化程度有关。③Ang-2及Tie-2的表达与胃癌血管生成有密切的关系。     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。     

生存素在胃癌中的表达与临床病理的关系

目的 探讨生存素(Survivin)在胃癌中的表达与胃癌的临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测51例胃癌组织、30例异型增生和25例正常胃黏膜组织中的Survivin蛋白的表达情况.结果 Survivin蛋白在胃癌组中的阳性表达率为64.7%,显著高于异型增生组和正常胃黏膜组(P＜0.05),异型增生组中的阳性表达率为36.7%,显著高于正常胃黏膜组(P＜0.01);Survivin蛋白的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结有无转移密切相关.结论 Survivin蛋白的表达与胃癌的发生发展、分化、侵袭转移密切相关.     

CCR2在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的：探讨CCR2在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。方法80例新鲜胃癌原发灶组织为原发灶组;术中发现胃癌腹膜转移的20例大网膜上的种植灶为转移组;以20例良性病变的手术切缘正常胃组织标本为对照组。SP免疫组化法检测各组CCR2表达水平。应用彩色病理图像分析系统在高倍镜下测定免疫组化结果。结果3组之间的CCR2阳性表达率存在显著性差异,转移组CCR2阳性表达率显著高于原发灶组和对照组（P〈0.05）。 CCR2在胃癌原发灶中的表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关（P〉0.05）。结论 CCR2在胃癌中高表达,与临床分期、浸润深度及淋巴结转移,可促进胃癌细胞的胃黏膜转移。     

ANGPTL4基因表达和血管生成与胃癌发展的关系

目的探讨ANGPTL4 mRNA的表达和血管生成与胃癌发展的关系。方法选择50例胃癌患者组织标本作为实验组,10例正常胃黏膜标本作为对照组,采用原位杂交技术检测ANGPTL4 mRNA表达,免疫组化染色法检验微血管密度,并分析其与胃癌临床病理学特征的关系。结果 ANGPTL4 mRNA阳性率及微血管密度MVD计数均为胃癌组织〉癌旁组织〉正常胃黏膜,差异有统计学意义（P〈0.01）。经Pearson相关分析,ANGPTL4mRNA阳性率与MVD计数呈正相关（P〈0.05）。胃癌组织中ANGPTL4阳性表达率与MVD计数与年龄、性别无关,与组织病理分级、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,分别与组织病理分级、TNM分期、浸润深度呈正相关（P〈0.05）。结论胃癌组织中ANGPTL4mRNA高表达可能促进新生血管形成,肿瘤细胞浸润和转移。     

PCNA、E2F-1、RASSF1A蛋白表达与胃癌生物学关系研究

目的：本研究旨在探讨PCNA、E2F-1、RASSF1A在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法：采用免疫组化技术（SP法1检测60例胃癌组织及正常胃黏膜中PCNA、E2F-1、RASSF1A蛋白的表达情况。结果：胃癌组织中PCNA蛋白的阳性表达率为80．0％,正常胃黏膜组织中为20．0％,两组比较具有统计学意义（P〈0．01）;PCNA蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关（P〈0．05）。胃癌组织中E2F-1阳性表达率为73．3％,正常胃黏膜中为8．3％,两者比较有显著性差异（P〈0．01）：E2F-1在癌组织中的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移及肿瘤浸润深度无相关性（P〉0．05）。RASSFIA在胃癌中的阳性表达率为40．0％,在癌旁正常黏膜中为100．0％,两者比较差异显著（P〈0．01）;RASSFIA在癌组织中的表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期具有相关性（P〈0．05）。结论：PCNA、E2F-1、RASSF1A在胃癌细胞中异常表达,共同参与了胃癌的发生发展。     

EGFR和PI3K在进展期胃癌中的表达及临床意义研究

目的探讨进展期胃癌组织中EGFR和PI3K蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测68例胃癌组织及15例正常胃黏膜组织中EGFR和PI3K蛋白的表达。结果在68例进展期胃癌组织标本中,EGFR和PI3K蛋白的阳性表达率分别为58.82%和76.47%,在正常胃黏膜中均未见其阳性表达。EGFR阳性表达与淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关（P〈0.05）;PI3K阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关（P〈0.05）。结论联合检测EGFR和PI3K蛋白表达有助于阐释进展期胃癌发生发展、浸润转移的机制,并可作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的参考指标。     

口腔鳞癌基质金属蛋白酶-2表达分析

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（Matrix metalloproteinase 2,MMP2）在口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及其血管生成、浸润和转移中的作用。方法：选用正常口腔黏膜组织12例、口腔白斑12例、OSCC标本52例,采用免疫组化方法和原位杂交技术检测MMP2的表达,用CD34抗体进行血管内皮细胞的免疫组化染色,计数OSCC的微血管密度（mierovessel density,MVD）。结果：口腔白斑组织中MMP2蛋白和MMP2 mRNA阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织,OSCC组织中MMP2蛋白和MMP2 mRNA阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织和口腔白斑组织。OSCC组织Ⅲ＋Ⅳ期组、有淋巴结转移组和肌层浸润组中MMP2蛋白和mRNA阳性表达率显著高于Ⅰ＋Ⅱ期组、无淋巴结转移组和黏膜及黏膜下层浸润组。OSCC组织中MMP2蛋白、MMP2 mRNA阳性表达组织MVD水平显著高于MMP2蛋白、MMP2 mRNA阴性表达组MVD水平。结论：MMP2在OSCC组织中呈特征性高表达状态,与OSCC肿瘤血管生成、肿瘤生长、浸润和转移密切相关。     

胸苷磷酸化酶在进展期胃癌中的表达及其临床意义

目的　研究胸苷磷酸化酶 (TP)在进展期胃癌中的表达与癌组织的分化程度、肿瘤内微血管密度(IMVD)及 5 -氟尿嘧啶化疗患者预后的关系。方法　对 6 1例进展期胃癌标本 (患者术后均经过常规的以 5 - FU为主的化疗 )及 30例正常胃粘膜组织进行免疫组化染色测定 TP的表达情况 ;通过 CD34免疫组化染色检测胃癌组织中的IMVD。结果　胃癌细胞的 TP表达阳性率高于正常胃粘膜上皮 (P<0 .0 5 ) ;TP阳性组中 IMVD明显高于 TP阴性组(P<0 .0 0 1) ;TP表达阳性组的 5年生存率及总生存率明显高于 TP表达阴性组 (P<0 .0 5 ) ;胃癌中高、中低分化癌组之间的 TP阳性率无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　胃癌中 TP的表达与胃癌内血管生成及胃癌患者的预后关系密切 ;与胃癌的分化程度无关     

Hp感染与胃癌组织中MVD及VEGF表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对胃癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:对112例胃癌(胃癌组)、86例慢性萎缩性胃炎(CAG组)和62例慢性浅表性胃炎(对照组)患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)值。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中VEGF的表达及MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。在Hp阳性的胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组中VEGF的表达及MVD值明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组VEGF表达和MVD值与CAG组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但CAG组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染使胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组织中VEGF高表达及MVD值升高,故Hp与胃癌的发生及血管形成密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

CD105和细胞间粘附分子-1在胃癌中的表达及意义

目的研究CD105在胃癌新生血管中的表达及胃癌患者胃癌组织及外周血中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达,探讨其在胃癌生长、转移和判断预后中的临床价值。方法以鼠抗人CD105单克隆抗体应用免疫组织化学染色法检测胃癌及正常组织中的微血管密度（MVD）,采用免疫组织化学染色和酶联免疫吸附法分别检测胃癌患者胃癌组织和外周血中ICAM-1的水平。结果 MVD和ICAM-1在胃癌组明显高于对照组,在胃癌组中MVD和ICAM-1与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05或〈0.01）,和肿瘤分化程度无关（P〉0.05）。结论以CD105标记的MVD和ICAM-1可作为反映胃癌生物学行为的客观指标,为临床判断胃癌的生长、转移、分期及预后提供一定的依据。     

膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61．1％（33例）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）,而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加（P〈0．05）;VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强（P〈O．05）。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

胰岛素样生长因子Ⅱ在胃良恶性组织中的表达及意义研究

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达与胃癌浸润、转移及TNM分期等生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测105例胃癌、60例正常胃黏膜和43例慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生(CAGD)组织中IGF-Ⅱ表达。结果胃癌组IGF-Ⅱ阳性表达率81.0%(85/105),较CAGD组及正常胃黏膜组明显增高(P<0.01,P<0.01),且CAGD组较正常胃黏膜组有明显差异(P<0.01)。IGF-Ⅱ的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(P<0.01)。结论IGF-Ⅱ过表达与胃癌发生有关,IGF-Ⅱ表达水平与胃癌细胞的侵袭深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关,在胃癌的侵袭生长中可能发挥着重要作用,并影响其生物学行为。     

胃癌中uPA、肿瘤浸润性巨噬细胞的表达及其与血管生成的关系

目的探讨胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的浸润与胃癌的发生发展和血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例不同分化程度胃癌组织中TAMs、微血管密度（MVD）及uPA的表达。结果（1）胃腺癌中uPA的阳性表达率明显高于胃炎组织及印戒细胞癌（P〈0．01），且与胃癌的转移有关（P〈0．05）。（2）胃癌中TAMs计数显著高于胃炎组织（P〈0．01），且有淋巴结转移组TAMs计数高于无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）uPA、TAMs及MVD三者存在正相关性（P〈0．05）。结论uPA、TAMs及MVD三者协同作用促进肿瘤的发生发展及转移。     

P125FAK在胃癌及癌前病变组织中表达的研究

目的研究P125FAK的表达与胃癌的发生、生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测20例正常胃黏膜、10例肠化生、21例异型增生及110例胃癌手术标本中P125FAK的表达情况。结果正常胃黏膜及肠化生P125FAK表达均阴性,异型增生P125FAK表达阳性率为4.76%,胃癌表达阳性率为78.18%,其中无区域淋巴结转移者阳性率为3.57%,有区域淋巴结转移者阳性率为89.02%,两者比较有显著性差异(P<0.01)。P125FAK表达水平与胃癌浸润胃壁的深度和pTNM分期呈正相关(分别为P<0.01,P<0.01)。P125FAK表达阳性者术后3年、5年生存率分别为48.05%、27.32%,表达阴性者为82.33%、57.63%,两者术后3年、5年生存率均有显著性差异(分别为P<0.01,P<0.01)。结论胃黏膜组织由于P125FAK表达增加,导致恶性细胞的发生、增殖、浸润和转移。故检测胃癌组织中的P125FAK表达状况,对进一步了解胃癌生物学行为和预后有一定价值。