血管内皮生长因子及受体FLTl在大肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体FLTl和血管生成及大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术，检测102例大肠癌组织FLTl及VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD），分析血管生成与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果FLTl及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P〈O．01）。FLT1、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。VEGF表达和MVD与肝转移相关（P〈0．01），但FLTl与肝转移无关。FLTl及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低（P〈O．01）。VEGF表达与FLTl表达密切相关（P〈O．01）。结论FLTl及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关，对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用。     

PTEN和survivin在胃癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN与Survivin在胃癌组织中的表达,探讨两者相互作用机制。方法采用免疫组化SP法染色检测60例胃癌组织、10例正常胃黏膜组织中PTEN和Survivin的表达。结果胃癌组织中的nEN蛋白阳性表达率为46．7％．明显低于正常胃黏膜组（P〈0．05）,并与胃癌TNM分期、淋巴结转移显著相关（P〈0．05）,与组织分化程度和浸润深度无关（P〉0．05）;胃癌组织中的Survivin蛋白阳性表达率为71．7％,明显高于正常胃黏膜组（P〈0．05）。并与组织分化程度、胃癌TNM分期和淋巴结转移显著相关（P〈0．05）,与肿瘤浸润深度无关（P〉0．05）;PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率呈负相关（P〈0．05）。结论在胃癌组织中PTEN表达下调而Survivin表达上调．与胃癌的发生和临床进展关系密切．可作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。     

贲门癌组织中PTEN和VEGF的表达及相关性研究

目的 通过对PTEN和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在贲门癌中表达的研究，结合临床病理特征，探讨PTEN和VEGF的临床意义及相关性。方法 应用免疫组织化学S—P法检测100例贲门癌组织及20例正常胃黏膜中PTEN和VEGF的表达。结果贲门癌组织中PTEN蛋白表达率为34．00％（34／100），显著低于正常胃黏膜的表达95％（19／20）（P〈0．01），与组织分化程度呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移呈负相关（P〈0．01）。VEGF在贲门癌中的表达率为75．oo％（75／100），显著高于正常胃黏膜的表达10．0％（2／20）（P〈0．01），与癌组织浸润深度呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移也呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度呈负相关（P〈0．05）。PTEN在贲门癌中的表达与VEGF呈负相关（P〈0．01）。结论 联合检测PTEN、VEGF有助于提高贲门癌侵袭转移能力的评估，对贲门癌的预后判断具有重要的临床意义。     

中期因子及MVD在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨中期因子（midkine,MK）在胃癌组织中表达及其与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系,探讨影响胃癌患者长期生存的预后因素。方法应用免疫组化两步法检测107例胃癌组织中中期因子和CD34的表达,并以31例正常胃黏膜标本作对照。对CD34阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结合随访资料,应用Cox比例风险模型对可能影响胃癌预后结果的参数进行分析。结果胃癌组织中的中期因子阳性表达率分别为69．2％,MVD为32．74±6．46;正常胃黏膜组织中期因子0．00％,MVD为14．55±4．07,胃癌组织中中期因子表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织（均P〈0．01）。中期因子表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（均P〈0．01）,而与患者年龄、性别无关。在胃癌组织中中期因子的表达与MVD呈正相关（r=0．592,P〈0．01）。MVD与胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（均P〈0．01）。Cox单因素回归分析表明胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、病理分期、中期因子表达与胃癌的预后有关（P〈0．05）,而性别、年龄等与预后无关（P〉0．05）。但经Cox多因素回归分析,只有肿瘤的病理分期、MK表达具有独立的预后意义（P〈0．05）。结论在胃癌组织中,中期因子的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。MK过表达可作为评估胃癌患者预后的独立指标,从而指导胃癌的治疗。     

胃癌组织survivin的表达及其与bcl-2、VEGF—C的相关性研究

目的研究凋亡抑制蛋白survivin、bcl-2、VEGF—C在胃癌组织中的表达,并探讨三者之间的相关性。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法,检测survivin、bcl-2、VEGF—C在正常胃黏膜组织及胃癌组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜组织中无表达,而在胃癌组织中表达明显（P〈0．01）;Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分型、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关;胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为79．5％和50．0％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）;VEGF-C蛋白表达的阳性和阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为62．5％和28．6％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论结论Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起一定作用;Survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白及VEGF—C蛋白的异常表达密切相关。     

ANGPTL4基因表达和血管生成与胃癌发展的关系

目的探讨ANGPTL4 mRNA的表达和血管生成与胃癌发展的关系。方法选择50例胃癌患者组织标本作为实验组,10例正常胃黏膜标本作为对照组,采用原位杂交技术检测ANGPTL4 mRNA表达,免疫组化染色法检验微血管密度,并分析其与胃癌临床病理学特征的关系。结果 ANGPTL4 mRNA阳性率及微血管密度MVD计数均为胃癌组织〉癌旁组织〉正常胃黏膜,差异有统计学意义（P〈0.01）。经Pearson相关分析,ANGPTL4mRNA阳性率与MVD计数呈正相关（P〈0.05）。胃癌组织中ANGPTL4阳性表达率与MVD计数与年龄、性别无关,与组织病理分级、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,分别与组织病理分级、TNM分期、浸润深度呈正相关（P〈0.05）。结论胃癌组织中ANGPTL4mRNA高表达可能促进新生血管形成,肿瘤细胞浸润和转移。     

PCNA、E2F-1、RASSF1A蛋白表达与胃癌生物学关系研究

目的：本研究旨在探讨PCNA、E2F-1、RASSF1A在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法：采用免疫组化技术（SP法1检测60例胃癌组织及正常胃黏膜中PCNA、E2F-1、RASSF1A蛋白的表达情况。结果：胃癌组织中PCNA蛋白的阳性表达率为80．0％,正常胃黏膜组织中为20．0％,两组比较具有统计学意义（P〈0．01）;PCNA蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关（P〈0．05）。胃癌组织中E2F-1阳性表达率为73．3％,正常胃黏膜中为8．3％,两者比较有显著性差异（P〈0．01）：E2F-1在癌组织中的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移及肿瘤浸润深度无相关性（P〉0．05）。RASSFIA在胃癌中的阳性表达率为40．0％,在癌旁正常黏膜中为100．0％,两者比较差异显著（P〈0．01）;RASSFIA在癌组织中的表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期具有相关性（P〈0．05）。结论：PCNA、E2F-1、RASSF1A在胃癌细胞中异常表达,共同参与了胃癌的发生发展。     

胃癌组织中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达及相关性研究

目的探讨胃癌中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SI，法检测70例胃癌组织及38例远癌胃黏膜中VEGF与MMP-9的表达。结果VEGF在胃癌中的表达（61．4％）显著高于远癌胃黏膜的表达（31．6％）（P〈0．01），且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．01），而与年龄、性别、组织分化程度及肿块漫润深度无关（均P〉0．05）。MMP-9在胃癌中的表达（68．6％）显著高于远癌胃黏膜的表达（39，5％）（P〈0.01），且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织分化程度及癌组织漫润深度无关（均P〉0．05）。结论MM-9、VEGF在肿瘤漫润、转移中起重要作用；其共位表达有助于判断胃癌预后。     

COX-2和Survivin蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨COX-2和Survivin蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测76例胃癌和13例正常胃黏膜中COX-2和survivin蛋白的表达,分析二者与胃癌临床病理特征的关系。结果COX-2和Survivin蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为80．26％和77．63％,均显著高于正常胃黏膜组织（P〈0．01）。COX-2蛋白在胃癌中阳性表达与性别、年龄、分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05）,但与淋巴转移、TNM分期密切相关（P〈0．05）。Survivin蛋白在胃癌中的阳性表达与性别、年龄无关（P〉0．05）,但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期密切相关（P〈0．05）。胃癌中COX-2和Survivin蛋白阳性表达呈正相关性（P〈0．05）。结论COX-2和Survivin蛋白在胃癌组织中高表达,可能在胃癌发生发展中起重要作用;COX-2和Survivin蛋白在胃癌中表达呈正相关。联合检测COX-2和Survivin蛋白可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

肝癌组织中环氧合酶-2血管内皮生长因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的观察肝癌（HCC）组织中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达．抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC（P〈0.05）；转移组COX-2表达显著高于无转移组（P〈0.01）。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组（P〈0．01）；无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC（P〈0．05）。转移组MVD显著高于无转移组（P〈0．01）。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关（分别r=0．6261，r=0．6097，均P〈0．001）。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

E-钙粘蛋白和MMP-9在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究E-钙粘蛋白（E-Cadherin,E-Cad）和基质金属蛋白酶9（Matrix metalloprotein-ase-9,MMP-9）在胃癌中的表达,及其与胃癌临床病理特征、淋巴结转移和患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测正常胃粘膜和胃癌标本的E-Cad和MMP-9表达。结果在胃癌组织中,E-Cad呈低表达,阳性表达率为53.7%,明显低于正常胃粘膜组织（P〈0.05）,其表达率与肿瘤大小、肿瘤分化、TNM分期显著相关（P〈0.05）,但与淋巴结转移无明显相关性（P〉0.05）;E-Cad表达阳性者,其5年生存期率较高（P〈0.05）。MMP-9在胃癌组织中呈高表达（75.0%）,明显高于正常组织,且与淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤分化、分期以及生存期显著相关（P〈0.05）。结论胃癌广泛存在E-钙粘蛋白及MMP-9表达异常,且与预后密切相关。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

RhoC、VEGF二者在胃癌中的表达与浸润转移的关系

目的：研究RhoC蛋白、VEGF在胃癌中的表达情况,并讨论其在胃癌中的表达情况与浸润转移的关系。方法：采用S-P免疫组化方法,对未经放化疗胃癌石蜡标本46例及正常胃组织20例,每例切片一张,检测RhoC、VEGF的表达情况,结果进行统计学处理。结果：胃癌组织中RhoC、VEGF阳性表达明显高于正常胃组织（P〈0.05）,其表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴转移、TNM分期均显著相关,两者呈正相关（P〈0.05）。结论：RhoC、VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴转移、TNM分期均显著相关,可能成为判断胃癌生物学行为的指标。     

VEGF和PTEN在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨VEGF和PTEN蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展中的作用及相关性。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例卵巢上皮性癌,20例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中VEGF和PTEN的表达。结果 VEGF在上皮性卵巢癌组织的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05),在恶性肿瘤组中临床Ⅲ/Ⅳ期较Ⅰ/Ⅱ期、有淋巴结转移组较无淋巴结转移组VEGF表达增强(P<0.05),低分化组明显高于高中分化组(P<0.05);卵巢癌组织中PTEN表达状况明显低于卵巢良性肿瘤(P<0.05),正常卵巢组织中均表达PTEN。在恶性肿瘤组中,VEGF在临床Ⅰ、Ⅱ期表达明显高于Ⅲ、Ⅳ期,在无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P<0.05),高中分化组明显高于于低分化组(P<0.05),VEGF和PTEN表达呈正相关(r=0.297,P=0.029)。结论 VEGF过表达和PTEN蛋白表达的缺失可能导致细胞增殖失控,这两种蛋白可能共同促进卵巢癌的发生、发展、浸润及转移。     

SIRT1在贲门癌中的表达及临床病理学意义研究

目的研究SIRT1表达与责门癌临床病理学间的关系及对预后的影响。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测176例贲门癌组织和32例正常贵门组织中SIRT1、p53、Ki67蛋白的表达情况。结果SIRT1在贲门癌中的阳性表达率高于正常贲门中的阳性表达率（P〈0．01）;176例贲门癌中,SIRT1在淋巴结有转移组中的表达高于淋巴结无转移组（P〈0．01）;且SIRT1表达与贲门癌TNM分期呈正相关（P〈0.05）。SIRT1阳性组的Ki67蛋白水平高于SIRT1阴性组（P〈0．05）。其中90例有随访资料的贲门癌病例中,SIRT1阳性患者的3年生存率及平均生存时间,低于SIRT1阴性表达患者（P〈0．05）。结论SIRT1在贵门癌组织中存在过表达。与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤增殖状态以及预后相关,可能成为判定贵门癌恶性程度及评估预后的生物学指标。