乳腺导管浸润癌组织中促肝细胞再生磷酸酶蛋白的表达

目的:探讨乳腺导管浸润癌组织中促肝细胞再生磷酸酶(PRL-3)的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、6例乳腺正常组织、15例轻中度和20例重度不典型增生组织中PRL-3的表达及其与乳腺浸润性导管痛临床病理特征之间的关系.结果:PRL-3蛋白在乳腺正常组织、乳腺导管轻中度不典型增生、重度不典型增生和乳腺导管浸润癌组织中的阳性表达率分别为0、46.7%、80.0%和95.0%,4组间比较,差异有统计学意义(P=0.008);组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).乳腺浸润性导管癌中PRL-3蛋白与淋巴结转移和组织学分级有关(χ2=6.494,P=0.011和0.008).结论:PRL-3蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生发展及转移有关.     

14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的 研究浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测浸润性乳腺癌73例、乳腺导管原位癌20例、乳腺导管上皮不典型增生20例、导管内乳头状瘤10例、乳腺腺病10例和癌旁正常乳腺组织12例中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况.结果 73例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为20.5%,20例乳腺导管原位癌为40.0%,20例导管上皮不典型增生为65.0%,10例导管内乳头状瘤为70.0%,10例乳腺腺病为80.0%和12例癌旁正常组织为83.3%,其中浸润性乳腺癌明显低于乳腺癌旁正常组织(P＜0.05);14-3-3σ的表达在TNM分期、腋窝淋巴结转移、HER-2受体及ER受体等组间差异均有统计学意义(P＜0.05),其他临床特征组间差异均无统计学意义(P＞0.05);Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、导管上皮不典型增生、导管内乳头状瘤、腺病及癌旁正常组织中的表达阳性率分别为61.6%(45/73)、55.0%(11/20)、45.0%(9/20)、40.0%(4/10)、30.0%(3/10)30%和16.7%(2/12),其中浸润性乳腺癌明显高于癌旁正常组织(P＜0.05);Mdm2的表达与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05),而与其他临床病理参数无关(P＞0.05);14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达在浸润性乳腺癌中呈负相关(rs=-0.458,P=0.000).结论 14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中异常表达,说明其可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用.     

PARP-1在非典型增生乳腺组织中的表达及意义

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在女性乳腺癌与各种乳腺增生性病变组织中的表达及临床意义.方法 乳腺手术后经病理学诊断证实的乳腺非典型增生78例(其中轻度非典型增生28例、中度非典型增生30例、重度非典型增生20例),另选乳腺普通型增生19例、乳腺原位癌10例、乳腺浸润性导管癌21例做为对照.用免疫组化S-P法检测PARP-1的表达.结果 在乳腺普通型增生、轻、中、重度非典型增生、原位癌和乳腺浸润性导管癌组织中,PARP-1表达的阳性率分别为26.3%、28.5%、66.7%、75.0%、80.0%和95.0%.乳腺普通型增生和轻度非典型增生与乳腺原位癌及浸润性导管癌组织中PARP-1的阳性表达率有统计学差异.中、重度非典型增生组织中PARP-1的阳性表达率与乳腺原位癌及浸润性导管癌组织差异无统计学意义.随着非典型增生程度的加重,PARP-1的阳性表达率升高,且表达强度也逐级增高.结论 对乳腺增生性疾病行PARP-1检测有利于早期发现乳腺癌.可以根据PARP-1的检测结果判断病变向乳腺癌发展的风险性.PARP-1抑制剂可能会对乳腺增生性疾病的治疗起一定的作用.     

乳腺导管内增生性病变中cyclin D1蛋白表达与浸润性癌的相关性

【摘要】 目的 探讨乳腺导管内增生性病变中cyclin D1蛋白表达与浸润性癌的关系。 方法 选取乐山市市中区人民医院2006年7月~2014年7月期间首诊确诊存档的乳腺组织石蜡标本,且符合纳入与排除标准的样本共180例,其中癌旁组织24例（癌旁组）、浸润性癌组织74例（浸润性癌组）、乳腺导管内增生性病变组织82例［包括普通型导管增生（UDH）20例（UDH组）、柱状细胞病变（CCL）15例 （CCL组）、非典型导管增生（ADH）22例（ADH组）、导管原位癌（DCIS）25例（DCIS组）］。采用免疫组织化学法检测各组织中cyclin D1蛋白表达情况,分析cyclin D1阳性表达与浸润性乳腺癌病理特征及预后的关系。结果 各组组织中cyclin D1蛋白阳性表达率组间比较差异均有统计学意义 （ P ＜ 0.05）,与DCIS组和浸润性癌组相比,癌旁组、UDH组、CCL组的cyclin D1蛋白阳性表达率较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;cyclin D1蛋白阳性表达与浸润性乳腺癌肿瘤直径、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移等密切相关（P＜0.05）;cyclin D1阴性组5年总生存率高于cyclin D1阳性组,两组Kaplan Merier比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;TNM分期、淋巴结转移、cyclin D1阳性是影响浸润性乳腺癌预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论 cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中表达水平高可能为浸润性癌的危险因素,cyclin D1表达水平越高,浸润性癌风险越大,预后越差。     

乳腺癌中抑癌基因PTEN与cyclinD1的表达及意义

目的研究乳腺良性、恶性病变中抑癌基因PTEN及细胞周期调控因子cyclinD1的蛋白表达及临床病理特征的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测23例癌旁正常乳腺组织、28例乳腺增生组织(其中20普通型增生,8例非典型增生)、8例导管原位癌、98例浸润性乳腺癌组织PTEN和cyclinD1蛋白的表达,并进行微血管密度计数.结果非典型增生上皮和导管原位癌的PTEN蛋白水平高于正常乳腺腺上皮(P<0.01);浸润性癌组织中PTEN高表达率为49.0%,与正常乳腺组织比较差异有显著性(P<0.05),与增生的乳腺组织和导管原位癌组间差异无显著性.浸润性乳腺癌中PTEN的表达与分级、腋淋巴结转移、TNM分期、微血管密度计数均呈负相关,与cyclinD1蛋白表达呈负相关,PTEN表达低下时乳腺癌中cyclinD1蛋白的高表达率与腋淋巴结受累、组织学分级呈正相关,PTEN高表达时cyclinD1蛋白的高表达率与腋淋巴结受累、组织学分级无关.结论 PTEN与细胞周期调控因子cyclinD1表达的改变是乳腺癌发生的早期事件,共同参与乳腺癌的发生.PTEN的表达水平低下可作为乳腺癌分化和转移的一个潜在的生物学标志.CyclinD1对乳腺癌分化和腋淋巴结转移的影响可能部分受到PTEN的调控.     

p27、β-catenin、p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:探讨p27、β-catenin及p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义。方法:应用免疫组化(Envision)法检测乳腺导管上皮一般性增生(15例)、乳腺导管上皮不典型增生(28例)及乳腺浸润性导管癌(25例)组织中p27、β-catenin、p21-ras的表达情况。结果:p27在浸润性导管癌中的阳性表达率为36.0%(9/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率86.6%(13/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率82.1%(23/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在浸润性导管癌中的阳性表达率为84.0%(21/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率20.0%(3/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率28.4%(8/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);p21-ras在乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生、浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为13.3%(2/15)、32.1%(9/28)、68.0%(17/25),在浸润性导管癌中的阳性表达率与乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p27、β-catenin、p21-ras基因表达异常与乳腺导管上皮癌变有关,可能是乳腺浸润性导管癌形成和发展的重要机制。     

应用组织芯片检测Ral-A在乳腺癌中的表达及意义

[摘要] 目的：检测Ral-A在乳腺癌中的表达及意义。方法 应用免疫组化检测组织芯片中68例乳腺癌（导管原位癌8例,浸润性导管癌54例,浸润性小叶癌6例）及癌旁正常乳腺组织中RalA的表达差异及其与临床病理各项指标的关系。结果：Ral-A表达于细胞浆和细胞膜。导管原位癌与癌旁正常组织比较,没有显著性差异;浸润性导管癌及浸润性小叶癌与癌旁正常组织比较均有统计学意义,P值均小于0.05;浸润性导管癌级浸润性小叶癌表达均低于导管原位癌,比较有统计学意义,P值均小于0.05。浸润性乳腺癌中Ral-A表达与年龄、肿瘤大小、分期、淋巴结转移无关,与肿瘤分级有关（P＜0.05）。结论：Ral-A在浸润性乳腺癌中表达下调,其表达水平与分级有关,提示Ral-A在乳腺癌的演进有重要作用。     

乳腺组织中凋亡抑制蛋白Survivin的表达差异及意义

目的:研究乳腺良、恶性病变中凋亡抑制蛋白Survivin的表达及临床病理特征的关系.方法:用免疫组化检测66例浸润性癌、10例导管内癌、26例乳腺增生(普通性导管增生18例,非典型性增生8例)、20例癌旁正常乳腺组织中Survivin的表达.结果:乳腺非典型增生、导管内癌和浸润性癌组织的Survivin水平均高于癌旁正常乳腺组织,三者间无统计学意义.浸润性癌组织中的Survivin表达与组织学分级、腋淋巴结转移和TNM分期有关,与患者年龄及肿瘤大小无关.结论:Survivin在乳腺良、恶性病变中有不同表达,可为乳腺癌的诊断、治疗和预后提供依据.     

MMP-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨明胶酶A(MMP-2)在乳腺正常组织、不典型增生、原位癌、浸润性癌组织中的表达水平,分析其与浸润性乳腺癌临床相关病理指标及术后生存情况的相关性。方法:收集正常乳腺组织20例、不典型增生28例、导管内癌40例、浸润性乳腺癌标本80例,用免疫组化SP法检测各组MMP-2的表达,分析其在浸润性乳腺癌中的表达水平与肿瘤大小、腋窝淋巴结受累情况、TNM分期、组织学分级、ER、PR、HER-2等临床病理指标之间的相关性;并分析其对乳腺癌患者术后生存状况的影响。结果:MMP-2在乳腺正常组织(阳性率20.0%)、乳腺不典型增生组织(阳性率21.4%)、原位癌组织(阳性率46.3%)、浸润性乳腺癌组织(阳性率71.3%)的表达依次增高;MMP-2阳性率在乳腺原位癌与不典型增生、浸润性癌与原位癌之间具有统计学差异(P<0.05)。在浸润性乳腺癌中,不同临床分期及淋巴结转移亚组MMP-2阳性率比较有统计学差异(P<0.05)。在原位癌中,MMP-2染色阳性组5年无病生存率(47.4%)低于阴性组(95.2%);在浸润性乳腺癌中,MMP-2染色阳性组5年无病生存率(56.9%)低于阴性组(86.5%),均有统计学差异(P<0.05)。结论:MMP-2参与了乳腺癌发生、发展的过程,并与乳腺癌预后相关,可作为预测乳腺癌预后的潜在肿瘤标志物。     

RASSF1A及CyclinD1在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义

目的 探讨RASSF1A与CyclinD1蛋白在乳腺癌发生发展中的作用及其在乳腺癌早期诊断中的意义. 方法 采用Western blot印迹法检测RASSF1A及CyclinD1在20例乳腺纤维腺瘤组织,20例乳腺导管上皮不典型增生组织,20例乳腺导管内癌组织及50例原发性乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平. 结果 导管内癌组RASSF1A的表达低于不典型增生组(P＜0.01), 而cyclinD1的表达高于不典型增生组.乳腺癌组织中,RASSF1A的表达与病理分级及临床分期有关(P＜0.05).随着病变程度加重,CyclinD1表达呈增高趋势(P＜0.0 1).乳腺癌组织中,CyclinD1的表达仅与病理分级有关(P＜0.05).乳腺癌中RASSF1A与 CyclinD1两蛋白的表达呈负相关(P＜0.05). 结论 RASSF1A与CyclinD1两种蛋白的异常表达在乳腺癌的发生发展中可能具有协同作用,二者联合检测能为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息.     

CD34和α-SMA在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达与意义

目的 探讨CD34和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达情况及其意义.方法 收集2008年1月-2011年3月在新疆医科大学附属肿瘤医院住院行手术治疗并术后经病理科诊断为乳腺导管上皮普通型增生(50例)、乳腺导管上皮非典型增生(50例)、乳腺导管原位癌(50例)及乳腺浸润性导管癌(50例)标本.应用免疫组织化学PV-9000法检测乳腺间质细胞中CD34和α-SMA的表达.结果 CD34在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为84%、78%、48%及32%,差异有统计学意义(χ2=40.430,P=0.000),乳腺浸润性导管癌CD34阳性表达率低于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.α-SMA在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为28%、46%、62%及86%,差异有统计学意义(χ2=56.772,P=0.000),乳腺浸润性导管癌α-SMA阳性表达率高于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.结论 富含α-SMA阳性表达而缺少CD34阳性表达的乳腺间质细胞更加有利于肿瘤的发生.     

RASSFIA及CyclinD1在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨RASSF1A与CyclinD1蛋白在乳腺癌发生发展中的作用及其在乳腺癌早期诊断中的意义。方法采用Western blot印迹法检测RASSF1A及Cyclin D1在20例乳腺纤维腺瘤组织，20例乳腺导管上皮不典型增生组织，20例乳腺导管内癌组织及50例原发性乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平。结果导管内癌组RASSF1A的表达低于不典型增生组（P〈0．01），而cyclinD1的表达高于不典型增生组。乳腺癌组织中，RASSF1A的表达与病理分级及临床分期有关（P〈0．05）。随着病变程度加重，CyclinD1表达呈增高趋势（P〈0．01）。乳腺癌组织中，CyclinD1的表达仅与病理分级有关（P〈0．05）。乳腺癌中RASSF1A与CyclinD1两蛋白的表达呈负相关（P〈0．05）。结论RASSF1A与CyclinD1两种蛋白的异常表达在乳腺癌的发生发展中可能具有协同作用，二者联合检测能为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息。     

血管内皮生长因子在不同乳腺组织中的表达及其意义

目的 观察乳腺良性病变、不典型增生及原位癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及肿瘤微血管密度(MVD)值的变化与临床病理学特征之问的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测100例乳腺良性病变(包括乳腺纤维瘤35例、乳腺囊性增生35例和乳腺导管内乳头状瘤30例)、15例乳腺不典型增生和25例乳腺原位癌患者术后标本中VEGF的表达水平及MVD值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生和乳腺原位癌标本中VEGF阳性率分别为22%、33%和56%,乳腺良性病变组最低,原位癌组最高,3组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P＜0.05);3组中MVD值分别为14.3±3.5、18.5±3.6和20.1±6.1,良性病变组MVD值最低,原位癌组MVD值最高,3组MVD值呈依次升高趋势(P＜0.05);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P＜0.05).结论 VEGF在乳腺肿瘤血管生成过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF可能与乳腺癌的发生发展有关.     

乳腺癌发生发展与肿瘤血管生成的相关性分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与乳腺癌发生发展及血管生成之间的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测88例乳腺浸润性导管癌、25例乳腺原位癌、15例乳腺不典型增生和100例乳腺良性病变患者术后标本中VEGF的表达水平及微血管密度(MVD)值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中VEGF阳性率分别为22.0%(22/100)、33.3%(5/15)、56.0%(14/25)和70.5%(62/88),乳腺良性病变组最低,乳腺癌组最高,4组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P=0.000);乳腺癌组中淋巴结转移阳性组VEGF表达水平高于未转移组(P=0.015),VEGF在Ⅱ b期+Ⅲ期组中表达水平高于Ⅰ期+Ⅱ a期组(P=0.006).C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组(P=0.016),随着癌组织学分级的升高VEGF表达水平也呈逐渐升高趋势(P=0.017);乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中MVD值(个)分别为14±4、18±4、20±6和23±15,良性病变组中MVD值最低,乳腺癌组中MVD值最高,4组MVD值旱逐步升高趋势(P=0.000),其中在乳腺癌组中发现随着癌组织学分级的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.006);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P=0.000),乳腺癌组中随着VEGF表达水平的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.000).结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一.VEGF可能与乳腺痛的发生发展有关.以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径.     

乳腺癌组织CAS蛋白的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的：分析乳腺癌组织CAS蛋白的表达水平与细胞增殖、凋亡指数及患者临床指标的关系。方法：用免疫组织化学方法观察乳腺良性增生性病变和乳腺浸润性导管癌组织中CAS蛋白的表达,用ki-67标记细胞增殖指数,用TUNEL法测定凋亡指数。 结果：CAS在正常乳腺、单纯性增生、不典型增生、浸润性导管癌中的阳性率逐渐升高,分别为14.3％、25.0％、40％、75.5％（P＝0.000）;CAS的表达与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、肿瘤分期无明显关系,与肿瘤的组织学分级、核分裂像数、淋巴结转移有关;CAS评分与ki-67指数呈正相关(r=0.439,P=0.003),而与凋亡指数无显著相关性(r=0.248,P=0.083)。结论：乳腺癌组织中,相比较于细胞凋亡,CAS蛋白与细胞增生更加相关,并且与乳腺癌的发生、发展、淋巴结转移有关,可能作为反映乳腺癌生物学行为的肿瘤标记物。     

Expression of telomerase genes in cancer development in atypical hyperplasia of the mammary duct

目的　观察端粒酶基因在乳腺癌前病变 乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与恶性转化的关系。方法　应用原位杂交方法评价端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺增生组织 (其中乳腺单纯性增生 6例 ,轻度非典型增生 9例 ,中度非典型增生 12例 ,重度非典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果　在乳腺导管单纯性增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (16 6 % )或表达阴性。在乳腺导管轻、中度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (2 2 2 % ,11 1% ;33 3% ,2 5 0 % ) ,在乳腺导管重度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)表达增强 (6 0 9% ,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因(hTR、hTRTmRNA)呈较强阳性表达 (88 5 % ,80 8% )。乳腺导管重度非典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻中度非典型增生、乳腺浸润性导管癌组织中的表达比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达无显著差异(P >0 0 5 )。结论　端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管非典型增生细胞的恶性转化有关 ,端粒酶的重新激活可能在乳腺癌的组织发生中起作用     

乳腺导管癌及癌前病变中端粒酶基因与p53,bcl-2的表达及相关性

目的观察端粒酶基因（hTR、hTRT）、凋亡相关基因（p53、bcl-2）在乳腺癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法应用原住杂交方法检测端粒酶基因（hTR、hTRT）和凋亡相关基因（p53、bcl-2）mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达，应用免疫组化方法检测p53基因蛋白在上述病例中的表达，并与6例乳腺良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果端粒酶基因（hTR、hTRTmRNA）在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强（60．90,6，52．1％），其表达与在轻、中度非典型增生中（分别为22．2％，11．1％和33．3％。25．0%）和乳腺癌组织中（88．5％，80．896）的表达差异显著（P〈0．05）．p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降，而p53基因蛋白则相应增加。Bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达，其中以在重度中表达明显。结论端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关。同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达，且表达水平与端粒酶活性有相关关系。     

乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-SMA的表达及意义

目的：探讨乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）的表达及其临床意义。方法：选取我院2010年1月-2013年1月间收治的病历资料完整的乳腺肿瘤患者400例,其中乳腺导管上皮普通型增生患者100例（A组）,乳腺导管上皮非典型增生患者100例（B组）,乳腺导管原位癌患者100例（C组）,乳腺浸润性导管癌患者100例（D组）,4组患者均行择期手术治疗,术后取病变组织制备标本块,采用免疫组化法检测4组患乳腺肿瘤组织间质细胞中CD34、α-SMA的表达情况。结果：乳腺浸润性导管癌间质中CD34阳性率显著低于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,α-SMA阳性率明显高于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C3组间CD34、α-SMA的阳性表达率比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：乳腺肿瘤组织间质中CD34表达的丢失及α-SMA表达的增强在乳腺肿瘤从良性到恶性发展过程中起重要作用。