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肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关。肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化。本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径(脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢)及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考。 相似文献
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病例摘要患者女 ,67岁。因多饮、多尿、体重减轻 12年 ,反复寒颤、发热伴低血压 10天 ,于 1995年 6月 9日上午 10时急诊入院。患者入院前 2周起感全身不适、畏寒、无咳嗽。自服“康泰克”未见好转。 5月 2 8日劳累后出现乏力、嗜睡、畏寒加重。次日夜间突然寒颤、大汗淋漓、意识丧失达 1小时 ,伴尿失禁 ,来我院急诊。体格检查 :体温 37.0℃、血压为零、神志尚清 ,反应迟钝。周围血WBC 19.8× 10 9/L ,中性 0 .88,淋巴 0 .12 ,血糖 18.7mmol/L ,血钠 12 7mmol/L ,血钾 3.2mmol/L ,血氯 91mmol/L。尿素氮 2 6.5mmo… 相似文献
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目的 观察上皮间质转化(EMT)标记物在人胚胎肝胆管板发育过程中的表达,探讨胆管板发育过程中EMT的发生和意义。方法 应用免疫组化法观察EMT相关标记物细胞角蛋白19(CK19)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在31例8~40周龄人胚胎肝胆管板发育过程中的表达和变化情况。结果 从8周龄开始,随着胆管板阶段、胆管板重新塑形阶段、胆管形成阶段的发展,汇管区内CK19染色阳性细胞百分率也逐渐增加,而vimentin和α-SMA阳性细胞百分率则逐渐减少,CK19染色阳性细胞百分率分别与vimentin和α-SMA阳性细胞百分率呈负相关(CK19与vimentin:r=-0.820,P<0.001;CK19与α-SMA:r=-0.797,P<0.001)。9周龄胚胎肝胆管板细胞开始表达vimentin,13~19周时达到高峰,之后减少,28周时检测不到;14~32周龄胚胎肝部分发育中的胆管细胞也表达vimentin,观察到汇管区vimentin阳性的肌纤维母细胞(pMFs)向胆管(板)内整合、移行。通过连续切片观察到9~32周龄胚胎肝部分胆管板或胆管细胞共表达vimentin和CK19。结论 人胚胎肝胆管板发育过程中存在间质上皮转化,与胆管形成有关。 相似文献
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为探讨颅底脑膜瘤临床特点和病理组织学类型,对487例颅底脑膜瘤性别、发病年龄、病变部位、病理学类型进行回顾性分析。结果表明,颅底脑膜瘤女性多于男性;高发年龄31~35岁。肿瘤发生在颅前窝174例,占35.73%;颅前中窝202例,占41.48%;颅中窝26例,占5.34%;颅后窝85例,占17.45%,其中以颅前窝底和蝶骨嵴最多,分别占本组的22.79%和22.38%。组织学类型以脑膜内皮型最多,占40.86%(199/487);颅底脑膜瘤良性434例,占89.12%,间变型53例,占10.88%。结论:颅底脑膜瘤在性别、发病年龄、病变部位、病理学类型等方面具有一定的特点及规律。 相似文献
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目的: 研究乙型肝炎病毒 (HBV)转基因小鼠C57 TgN(adr2. 0型)SMMU品系的免疫病理学特征, 并与临床人慢性乙肝相比较。方法: 以 20只SPF级肝脏有明显病变的HBV转基因小鼠为研究对象, 用间接免疫荧光法通过流式细胞仪, 分别检测转基因小鼠及正常C57BL/6小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平, 同时取其肝组织和5例本院病理科存档确诊为慢性中度乙型肝炎患者的肝组织石蜡标本, 用EnVision免疫组化染色法检查肝组织内T细胞亚群的分布。结果: 转基因小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平低于正常对照组小鼠; 肝组织内浸润的单个核细胞多数为CD3 CD4 细胞, 未发现CD57 、CD8 细胞。慢性乙型肝炎患者的肝组织内浸润的单个核细胞主要为CD3 CD4 或CD3 CD8 细胞和少量CD57 细胞。结论: C57 TgN(adr2. 0型 )SMMU的HBV转基因小鼠外周血及肝组织中CD的表达与人慢性乙肝患者的外周血及肝组织有明显不同。 相似文献
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原发性肝平滑肌肉瘤(pritmary leiomyosarcoma of the liver,PLL)临床上极为罕见,我院2003年行经典原位肝移植(OLT)治疗一例,现报告如下: 相似文献
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胃黏膜保护剂及抑酸剂对乙醇性胃黏膜损伤的预防研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胃黏膜保护剂—铝碳酸镁、瑞巴派特、H:受体拮抗剂,单种及联合用药对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用。方法将70只大鼠随机分为7组:正常对照组,损伤对照组,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组,铝碳酸镁+法莫替丁组,瑞巴派特+法莫替丁组,每组10只。预先给予以上药物,采用白酒诱发大鼠胃黏膜急性损伤的方法造模。比较各组损伤指数(UI)并观察胃黏膜的病理学改变。结果(1)损伤对照组大鼠胃黏膜损伤最严重,UI明显高于其他6组,差异具有统计学意义(P〈0.05);后5组的UI均低于损伤对照组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);后5组中,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组UI均高于铝碳酸镁+法莫替丁联合用药组,瑞巴派特+法莫替丁联合用药组,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。(2)胃黏膜HE染色镜下观,损伤对照组绝大部分为Ⅲ-Ⅳ级损伤。铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组绝大部分为I-Ⅱ级的损伤,与损伤对照组相比有统计学意义(P〈0.05)。联合用药组绝大部分损伤仅为I级,无Ⅲ级以上的损伤,与损伤对照组及单种用药组相比有统计学意义(P〈0.05)。结论铝碳酸镁、瑞巴派特、法莫替丁单种用药均能预防乙醇导致的急性胃黏膜损伤;胃黏膜保护剂与抑酸剂联合用药的预防作用优于单种用药。 相似文献
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目的研究肝前体细胞(hepatic progenitor cells,HPCs)、小管样反应、中间型肝细胞在慢性乙型肝炎组织中的分布特征和数量变化,以及与肝细胞再生之间的可能联系。方法对42例慢性乙型肝炎组织行常规病理HE染色,按炎症活动度(G)分为轻、中、重三度,免疫组织化学方法观察肝胆细胞标记(AFP、GST-π、CK7、CK19)和造血干细胞标记(c-kit、CD34)的表达,并以Ki-67标记增殖的肝细胞,用CK7/CK19作为标记物对符合定义的HPCs、中间型肝细胞进行计数,小管样反应程度的判定利用彩色病理图象分析系统。结果慢性乙型肝炎的早期阶段即存在HPCs的活化和小管样反应,其数量随着炎症活动度的增加而增加,均表达CK7、CK19、GST-π和AFP,肝细胞增殖指数在轻、中度肝炎中逐渐增加,重度肝炎、肝硬化患者增殖的肝细胞数下降,而中间型肝细胞数量显著增加。小管样反应面积百分比与HPCs数目正相关(r=0.739,P〈0.05),中间型肝细胞数目与HPCs数目正相关(r=0.614,P〈0.05)。结论慢性乙型肝炎中不仅有成熟肝细胞增殖,也存在肝前体细胞活化和分化,可能参与肝脏损伤后的再生修复。 相似文献