阿昔洛韦联合胸肽抗乙肝病毒疗效观察

本文报道了阿昔洛韦联合胸腺肽对慢性乙型炎抗病毒疗效，阿昔洛韦１．０ｇ，胸腺肽１６ｍｇ静滴，每日一次，连续治疗２月，共治疗３３例，治疗结束后，治疗组ＨＢｅＡｇ阴转１６例，阴转率５５．１７％，ＨＢＶＤＮＡ阴转１８例，阴转率５４．５４％，对照组ＨＢｅＡｇ阴转率９．５２％，ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率９．０９％，两组比较有显著性昔洛韦联合胸肽是一种有效、价廉、使用方便的抗乙型肝炎病毒药物。     

阿昔洛韦联合胸腺肽抗乙肝病毒疗效观察

本文报道了阿昔洛韦联合胸腺肽对慢性乙型肝炎抗病毒疗效，阿昔洛韦１０ｇ，胸腺肽１６ｍｇ静滴，每日一次，连续治疗２月，共治疗３３例，治疗结束后，治疗组ＨＢｅＡｇ阴转１６例，阴转率５５１７％，ＨＢＶ ＤＮＡ阴转１８例，阴转率５４５４％。对照组ＨＢｅＡｇ阴转率９５２％（２／２５），ＨＢＶ ＤＶＡ阴转率９０９％（１／２５），两组比较有显著性差异（ｐ＜００１），表明阿昔洛韦联合胸腺肽是一种有效、价廉、使用方便的抗乙型肝炎病毒药物。     

复制型HBV转基因小鼠的遗传与繁育研究

本文采用类似系祖建系的方法，对复制型ＨＢＶ转基因小鼠模型的１７、２１、２５三个系列进行了繁育，通过ＰＣＲ和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ分子杂交的方法，检测三个系列小鼠尾组织和血清的ＤＮＡ样品，以确定ＨＢＶ基因的整合和复制情况。结果表明，ＨＢＶ基因已稳定地遗传至第五代（Ｆ５），且各世代小鼠血清中都存在ＨＢＶＤＮＡ，此外，整合阳性小鼠的血清中能测出ＨＢＶＤＮＡ的比率很高，Ｆ１代为９４．４４％（１０２／１０８），Ｆ２、Ｆ３代为９５．３１％（６１／６４），故在繁育中可以通过测血清中的ＨＢＶＤＮＡ来确定小鼠是否整合。     

干扰素与猪苓多糖对慢性乙型肝炎抗病毒疗效观察

采用大剂量干扰素与猪苓多糖注射液分别治疗慢性乙型肝炎患者２６例和３２例，观察治疗结束时和治疗结束后６个月血清ＨＢＶ标志乙肝病毒脱氧核糖核酸（ＨＢＶＤＮＡ）变化，结果干扰素组ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ阴转率分别为１９．２％、３７．５％和３３．３％，猪苓多糖组分别为６．３％、２６．７％、１８．７％，上述三项指标与对照组比较，两组ＨＢｅＡｇ阴转率和干扰素组ＨＢＶＤＮＡ阴转率均有显著性差异。结果表明，大剂量干扰素对慢性乙型肝炎抗病毒疗效较肯定，而猪苓多糖抗病毒疗效尚需进一步研究。     

单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽对乙肝病毒复制标志物作用的研究

该文报告选择１１６例慢乙肝分为３组,单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽治疗组（Ⅰ组）４６例,抗惭肝免疫核糖核酸治疗组（Ⅱ组）３６例,对照组（Ⅲ组）３４例。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组ＨＢｅＡｇ阴转率分别为６３．９％、３１．３％和１６．７％;ＨＢＶＤＮＡ阴转率分别为５６．８％,１９．０％和１４．３％;抗ＨＢｃＩｇＭ阴转率分别为５６．０％,３３．３％和２５．９％。显示单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽治疗对乙肝病毒复制有较好的抑制作用,     

大剂量胸腺肽与中药联合治疗慢乙肝疗效观察

总结２５例慢性乙肝患者应用大剂量胸腺肽以及胸腺肽与中药联合治疗前后ＡＬＴ，ＨＢ－ＶＭ及ＨＢＶＤＮＡ的变化。显示用胸腺肽后ＡＬＴ无变化者——即无免疫应答９例，其治疗前后ＨＢＶＭ，ＨＢＶＤＮＡ无显著变化。免疫应答１６例，应用胸腺肽后ＡＬＴ明显增高，ＨＢｅＡｇ，ＨＢＶＤＮＡ滴度增高，继续应用至５～６周停胸腺肽，接着应用中药党参、黄芪及冬虫夏草等继续调整免疫功能，加扶正固本，疏肝理气，清热解毒及活血化瘀等辩证治疗。６月后ＨＢｅＡｇ，ＨＢＶＤＮＡ阴转率４３．７５％，有效率６８．７５％，明显高于对照组１２．５０％，Ｐ值＜０．０５有统计学意义。     

α—干扰素联合大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的：探讨α－干扰素联合大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：采用α－干扰素或联合应用大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎，检测前后患者ＨＢＶ血清学指标肝功能变化等。结果：表明在治疗结束时及结束后在抗ＨＢＶ方面α－干扰素联合应用大剂量胸腺肽组ＨＢＶ－ＤＮＡ、ＨＢｅＡｇ阴转率显著高于干扰素及对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗结束后３个月ＨＢＶ－ＤＮＡ、ＨＢｅＡｇ阴转率都高于治疗结束时，且联合用药组疗效显著高于干扰素单用组（Ｐ〈０．０１）。结论：两药联合应用治疗慢性乙型肝炎的近期及远期疗效均明显优于干扰素组。     

抗乙肝转移因子联合华蟾素治疗慢性乙型肝炎对血清HBV标志影响

分别以抗乙肝转移因子联合华蟾素治疗慢性乙型肝炎２２例，单一抗乙肝转移因子治疗４０例，并用肌苷片口服２４例作为对照，以观察其对血清ＨＢＶＭ的影响。结果抗－ＨＢｓ，抗－ＨＢｅ阳转，抗－ＨＢｃＩｇＭ阴转两治疗组均高于对照组。治疗组中，抗乙肝转移因子联合华蟾素组ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率又明显高于单一抗乙肝转移因子治疗组，说明抗乙肝转移因子联合华蟾素治疗慢乙肝对清除和抑制乙肝病毒有较明显效果。     

单磷酸阿糖腺苷加免疫调节剂治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察

对９０例慢性乙型肝炎进行治疗和随访。治疗Ⅰ组为Ａｒａ—ＡＭＰ＋胸腺素；治疗Ⅱ组为Ａｒａ—ＡＭＰ＋乙肝疫苗；第Ⅲ组为对照组。治疗结束及治疗结束３个月时ＨＢｅＡｇ阴转率：治疗Ⅰ组为４０％为４２％：治疗Ⅱ组为３６．７％和４８％；对照组为１３．３％和１２％。ＨＢＶ—ＤＮＡ阴转辜分别为４６．１％和５５．８％，４８％和５６％及２０％和２４的。与对照组相比，两个治疗组ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ—ＤＮＡ阴转率，除治疗Ⅱ组在治疗结束时ＨＢｅＡｇ阴转率外．其余均有统计学意义。治疗组两种治疗方案无显著差别．对ＨＢｓＡｇ阴转无明显作用。两个用Ａｒａ—ＡＭＰ的治疗组均未出现严重毒副反应。     

抗乙型肝炎免疫核糖核酸联合口服阿昔洛韦治疗慢性乙型肝炎对血清HBV…

将ＨＢＶ复制指标阳性的慢性乙型肝炎（慢乙肝）不同治疗的８２例随机分３组：单一药物组：应用抗乙型肝炎免疫核糖核酸；联合药物组：抗乙型肝炎免疫核糖核酸联合口服阿昔洛韦；对照组：肝泰乐。分别治疗慢乙肝并对血清ＨＢＶ进行了对比观察。治疗结束后半年，联合药物组ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｃ－ＩｇＭ、ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率分别为２６．３％、５２．６％、６３．６％、６４．４％及抗－ＨＢｓ、抗－ＨＢｅ阳转率分别为     

双靶区反义RNA抗乙型肝炎病毒的实验研究

目的 研究双靶区反义RNA重组载体质粒的转染、表达及抗乙型肝炎病毒的作用。方法 构建表达乙型肝炎病毒X、P双靶区正、反义RNA的重组载体质粒与脂质体混合，经尾静脉注入小鼠体内，用荧光聚合酶链反应定量法检测血清乙型肝炎病毒DNA含量，用Nested—PCR法检测血清乙型肝炎病毒DNA转阴率。结果 与给药前相比，小鼠血清乙型肝炎病毒DNA的复制，在逆转录病毒载体-asX组和逆转录病毒载体-asP组分别于第2、第8周达到抑制高峰，抑制率均为58％；在逆转录病毒载体-asXP组于第1、第8周出现两次抑制高峰，抑制率分别为66％、77%；其余组未出现明显变化。给药后8周，小鼠血清乙型肝炎病毒DNA，在逆转录病毒载体-asX组、逆转录病毒载体-asP和逆转录病毒载体-asXP分别有2只、1只，1只转阴，转阴率分别为25.0％、12．5％、16．7％。结论 乙型肝炎病毒X、P双靶区反义RNA对乙型肝炎病毒转基因鼠乙型肝炎病毒DNA的抑制作用优于单靶区反义RNA，但其对血清乙型肝炎病毒DNA的转阴率与单靶区反义RNA无显著性差异。     

反义X区RNA和反义P区RNA小鼠体内抗HBV的比较

目的:探讨针对乙型肝炎病毒(HBV)X区反义RNA和P区反义RNA对乙型肝炎转基因小鼠HBV复制和表达的影响.方法:构建表达HBV X区反义RNA和P区反义RNA的重组载体质粒,与脂质体混合,经尾静脉注入小鼠体内,用荧光聚合酶链反应定量法检测血清HBV DNA含量,用Nested-PCR法检测血清HBV DNA转阴率.结果:PLXSN-asX小鼠血清HBV DNA的复制于给药后2 d被抑制,至给药后8周抑制依然存在;PLXSN-asP小鼠血清HBV DNA的复制于给药后4 wk被抑制,至给药后8周抑制处于上升趋势. 与给药前相比,小鼠血清HBV DNA的复制,在PLXSN-asX组和PLXSN-asP组分别于2和8 wk达到抑制高峰,抑制率均为58%; 8周后小鼠血清HBV DNA转阴率PLXSN-asX组和PLXSN-asP组分别为25.0%(2/8), 12.5%(1/8).结论:HBV X区反义RNA与HBV P区反义RNA对乙型肝炎病毒转基因鼠抗HBV作用效率无显著差异,但X区反义RNA的起效时间明显早于P区反义RNA.     

乙型肝炎肝硬化患者HBV DNA和肿瘤标志物相关性分析

目的 探讨乙型肝炎(以下简称乙肝)肝硬化患者HBV DNA和肿瘤标志物相关性,为早期肝癌的诊断提供指导.方法 选取60例乙肝肝硬化和60例肝癌患者分别作为肝硬化组和肝癌组,采用PCR法检测HBV DNA,采用酶联免疫法检测甲胎蛋白异质体3(AFP-L3)和高尔基蛋白73(GP73).结果 肝硬化组的HBV DNA、AFP-L3和GP73的表达均明显低于肝癌组,差异有统计学意义(P<0.05),但HBV DNA和GP73阳性表达率与肝癌组相比,差异无统计学意义(P>0.05),AFP-L3的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示HBV DNA定量与AFP-L3和GP73表达无明显相关性(rAFP-L3=0.422,P=0.192;rGP73=0.349,P=0.228);HBV DNA、AFP-L3、GP73和联合诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为86.67%、20.00%、53.33%,68.33%、90.00%、79.17%,78.33%、30.00%、54.17%,68.33%、91.67%、80.00%.结论 乙肝肝硬化患者HBV DNA与AFP-L3、GP73表达无明显相关性,AFP-L3可用于鉴别肝癌和肝硬化,HBV DNA和GP73并不能区分乙肝病毒所致肝癌和肝硬化.     

HBV宫内感染的危险因素及与HBV DNA的关系

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）宫内感染的危险因素及HBV DNA含量对HBV宫内感染的影响。方法 分别用酶联免疫吸附法及荧光定量PCR法检测230例HBsAg阳性孕妇及其新生儿外周血HBV血清标志物和HBV DNA含量，发生宫内感染的为病例组，余为对照组，运用非条件Logistic回归模型对宫内感染的危险因素进行分析。结果 （1）230例HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿中，有22例发生宫内感染。其中HBsAg阳性7例，HBV DNA阳性18例，HBsAg和HBV DNA均阳性的3例，总的HBV宫内感染率为9．6％（22／230）。（2）非条件Logistic多元回归分析表明，仅HBV DNA浓度分级有统计学意义，OR为1．57（1．12．2．21）。（3）230例HBsAg阳性孕妇中HBV DNA阳性者119例，发生宫内感染18例，感染率为15．1％（18／119），并且当孕妇血清HBV DNA浓度≥10^7copies／ml时，HBV宫内感染率显著增加，（χ^2=-7．92，P〈0．05）。结论 孕妇血清HBV DNA浓度分级是HBV宫内感染的危险因素，并且当HBV DNA浓度≥10^7copies／ml时，其宫内感染率显著增加。     

自体特异性免疫效应淋巴细胞抑制转HBV基因小鼠HBV复制的研究

目的:探讨经乙肝病毒（HBV）转基因小鼠树突状细胞（DCs）体外诱导的特异性免疫效应细胞（IECs）对自体HBV复制的影响。方法:从转HBV基因小鼠体内提取DCs,体外诱导为成熟DCs,与淋巴细胞共培养,诱导为特异性IECs,将其经阴茎背静脉注入小鼠体内。实验分为2组:生理盐水（NS）组、IEC组,观察6个时间点:0 h、2、4、6、8周和12周;通过生化检测肝功能,PCR检测血清中HBV DNA水平、ELISA检测细胞因子、免疫组化检测肝组织内的HBsAg 和HBcAg,评估IECs对小鼠体内HBV复制的影响。结果:IEC组小鼠于6、8周和12周时,肝功能明显改善,HBV DNA水平明显降低,HBsAg和HBcAg明显减少,且均优于NS组（P﹤0.05）。结论:特异性IECs可修复转HBV基因小鼠肝脏功能、抑制HBV复制,相关的细胞因子参与其作用。     

T3098C and T53C Mutations of HBV Genotype C Is Associated with HBV Infection Progress1

Objective To analyze the association between mutation(s) in preS region of HBV and hepatitis B disease progress in Chinese patients with genotype C chronic HBV infection. Methods Ninety-three patients with chronic genotype C HBV infection, including 24 asymptomatic carriers (ASC), 26 patients with chronic hepatitis B (CHB), 22 patients with liver cirrhosis (LC) and 21 HCC patients were investigated. Levels of HBV DNA, HBeAg, alanine aminotransferase (ALT), asparate transaminase (AST) were measured. HBV preS region was analyzed by PCR direct sequencing. Results The prevalence of lareS T3098C and T53C mutations of genotype C HBV was significantly higher in LC and HCC patients than ASC and CHB patients. The rate of T3098C mutation in ASC, CHB, LC, and HCC patients were 0.00% (0/24), 3.85% (1/26), 9.09% (2/22),and 30.77% (8/22), respectively (P=-0.0015), while the rate of T53C mutation was 12.50% (3/24), 3.85% (1/26), 40.91% (9/22),and 42.31% (11/26), respectively (P=0.0012). Conclusion The frequency of genotype C HBV preS T3098C and T53Cmutations is associated with hepatitis B infection progression.     

腮腺组织HBsAg、HBcAg和HBVDNA的检测

目的 观察乙型肝炎病毒感染者腮腺组织中HBsAg、HBcAg和HBV DNA的表达情况。方法 对22例血清学HBV标志阳性的腮腺肿瘤患者用免疫组化方法检测腮腺活检组织HBsAg、HBcAg的表达；应用PCR技术对免疫组化阳性病例进一步检测腮腺组织HBV DNA。结果 22例腮腺组织中HBsAg阳性10例。阳性率为45．5％；HBcAg阳性9例，阳性率为40．9％。总阳性率为54．5％(12／22)，其中HBsAg和HBcAg同时阳性7例。占31．8％。阳性信号呈棕褐色细颗粒状，弥漫分布于腮腺腺泡细胞。12例免疫组化阳性患者检出HBV DNA7例，阳性率为58．3％。结论 腮腺组织对HBV有较强的亲和力，唾液中HBV的出现可能源于受染的唾液腺组织，含HBV的唾液是乙型肝炎生活接触性传播的媒介。     

shRNA表达质粒对转基因小鼠HBV的抑制作用

目的观察shRNA表达质粒对转基因小鼠HBV的抑制作用。方法将质粒DNA采用Hydrodynamic技术注入HBV转基因小鼠体内,观察血清ALT和AST水平、血清HBsAg和肝组织HBcAg表达和HBVmRNA的变化。结果在注射质粒后,ALT和AST呈一过性升高,3天后降至正常;血清HBsAg和肝细胞内HBcAg表达减少,蛋白抑制至少持续14天;质粒注射后第5天,实验组肝脏HBVmRNA与注射前相比明显减少,而对照组HBVmRNA信号无明显变化。结论shRNA表达质粒对HBV转基因小鼠HBV有抑制作用。     

干扰素联合拉米夫定治疗e抗原阳性的HBV患者临床疗效分析

目的 分析e抗原阳性的HBV患者应用干扰素联合拉米夫定治疗的临床效果。方法回顾分析本院自2012年7月至2014年7月本科室治疗的105例e抗原阳性HBV患者的临床资料,将应用拉米夫定治疗的患者52例列为对照组,拉米夫定联合应用聚乙二醇干扰素的53名患者列为研究组,疗程均为12个月。观察对比两组疗效,并对比两组治疗前后HBV DNA、HBV抗原转阴率,谷丙转氨酶(ALT)水平,及治疗期间不良反应发生率的差异。结果在总有效率方面,与对照组的82.69%相比,研究组总有效率显增高为92.45%(P＜0.05);在各指标变化方面,与对照组相较,研究组HBeAb/HBeAg转换率、HBsAg阴转率、HBV DNA阴转率均呈明显增高(P＜0.05)。ALT水平在治疗3个月、12个月后,研究组显著低于对照组(P＜0.05)。两组不良反应发生率无差别。结论e抗原阳性HBV患者应用干扰素联合拉米夫定治疗,可以改善血清ALT、HBV DNA水平,提高HBeAb/HBeAg转换率、HBsAg及HBV DNA阴转率,不良反应少,安全有效,应予推广。     

乙型肝炎患者HBV抗体阳性模式与HBV DNA含量的相关分析

目的:探讨乙型肝炎患者HBV抗体阳性模式与HBV DNA含量的相关关系。方法:采用乙肝患者入院时第一份血清,同步进行HBV标志物(HBVM)、HBV DNA含量和肝功能检测,对其中96例HBV抗体阳性的病例进行综合分析。结果:HBsAg/HBeAb/HBcAb组和HBsAg/HBcAb组的HBV DNA含量显著高于HBsAb/HBeAb/HBcAb组和HBcAb组(P<0.01)。按临床分型,HBV DNA阳性率为HLC(85.0%)>CH(76.5%)>AH(12.5％)。结论:乙肝患者血清HBV抗体阳性并不表示体内病毒复制停止而无传染性,多数患者体内HBV DNA呈低水平持续复制,部分患者仍保持较高的复制水平。本文结果提示,慢性持续感染者体内病毒复制活跃与机体免疫功能紊乱或功能低下,不能清除病毒有关。部分HBeAb阳性患者HBV DNA持续复制,可能与HBV基因变异有关。