人类染色体17p13.3位点新克隆基因HC56,HC71 和HC90在白血病细胞的表达

为研究人类染色体17p13．3位点新克隆的基因HC56，HC71和HC90在白血病细胞中的表达，应用同位素标记的、以βM2基因作为内参的半定量RT—PcR法，检测35例急性白血病和4株白血病细胞系的Hc56，Hc70和HC90基因的表达。结果显示，急性淋巴系白血病病人的HC90基因和T淋巴系白血病细胞系Jurkat细胞HC90基因表达水平降低。急性髓系白血病病人HC71基因表达水平降低。HC56基因表达在急性白血病和正常对照间未见显差异。结论：在人类白血病有HC70和HC90的基因表达异常。     

第五讲 消化道癌的分子生物学

消化道癌的分子生物学万大方，顾健人人体肿瘤是由多病因参与并经历多阶段的发病和演进的过程。分子生物学的发展从分子水平揭示了肿瘤病因的作用机制。肿瘤的本质是一种分子病，是某些癌基因和抗癌基因异常改变的结果。一、癌基因与抗癌基因的基本概念细胞内有二大类调控...     

一种新的PCR产物克隆方法——DI/TRISEC

ＰＣＲ产物的克隆。方法通过ＤＩ／ＴＲＩＳＥＣ法克隆ＰＣＲ产物。结果ＰＣＲ产物被高效定向地克隆。结论ＤＩ／ＴＲＩＳＥＣ是一种方便和高效的ＰＣＲ产物克隆方法。     

HCAP1蛋白在急性白血病患者外周血原始细胞中的表达

目的:了解HCAP1蛋白在急性白血病患者外周血原始细胞中的表达.方法:分离18个正常个体外周血白细胞和20例急性白血病患者原代白血病细胞,用免疫细胞化学染色和Western印迹分析HCAP1蛋白表达并进行比较.结果:受检的正常人外周血白细胞和白血病患者原始细胞均表达HCAP1蛋白;在正常人外周血成熟白细胞,HCAP1主要分布于细胞核,而急性白血病患者的原始细胞在细胞核和细胞质均有分布;急性白血病患者原始细胞HCAP1蛋白的相对表达值(HCAP1/actin的灰度比值)为(0.37±0.23),正常人外周血白细胞的HCAP1蛋白相对表达值为(0.31±0.19,P＞0.05).结论:正常入外周血白细胞和白血病患者的原代白血病细胞均表达HCAP1蛋白,两者之间表达水平并无显著差异,但其在细胞内的分布有所不同.     

人体肝癌癌基因N-ras产物P21的单克隆抗体

近年来的研究提示,癌变时癌基因被激活,这些癌基因相应的蛋白产物在癌变中有一定生理功能。我们曾显示了N-ras基因是人体肝癌转化基因之一;用人体原发性肝癌及肝癌细胞株7402的DNA所转染(transfection)的NIH/3T3细胞中的DNA有人的N-ras基因,而且这种经转化的细胞及7402细胞中N-ras的产物——分子量为     

高血压患者及大鼠线粒体ATPase6基因的克隆,表达与突变研究

研究正常血压与高血压鼠以及正常血压与高血压患者的差异基因,方法用差别杂交法（Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ）筛选正常人心脏ｃＤＮＡ文库的部分克隆,得到多个在自发性高血压鼠（ＳＨＲ）心肌和高血压患者外周白细胞中高表达的线粒体基因。重组质粒,ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和测序,进行基因突变分析,结果：ＳＨＲ鼠心肌线粒体ＡＴＰａｓｅ６基因构象改变,８７０１位碱基由Ｇ→Ａ（Ｇ８７０１Ａ）,编码的第     

人血浆转甲状腺素蛋白的提纯及其对肝癌细胞生长的抑制作用 *

目的:在人原发性肝癌中,转甲状腺素蛋白(transthyretin,TFR)基因转录严重受阻遏.在原发性肝癌患者的血浆中,TTR含量明显降低.因此,有必要从人血浆中提取TTR,观察TIR对人肝癌细胞生长的抑制作用.方法:先用40%饱和硫酸铵,再用5%酚预沉淀人血浆,采用DEAE-Cellulose离子交换层析提取TTR,所提蛋白经蛋白质印迹鉴定并于体外观察TTR对肝癌细胞生长的抑制作用.结果:从血浆中提取的TTR纯度为85%,经蛋白质印迹鉴定正确;体外实验初步证实,TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用.结论:TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用,这一性质为生物工程生产TTR,用于临床治疗,提供了可行性依据,从而在蛋白水平进一步证实TTR基因可能是与人肝癌相关的抑癌基因候选者.     

肝癌相关抗原的研究——提纯、鉴定和临床初步检测

本文报道从人肝癌细胞中提取出一种非胚胎性的肝癌相关抗原,经纯化和抗血清的特异性鉴定,证明它只存在于肝癌细胞而不存在于正常肝细胞和胚胎肝细胞以及其他组织(如脾、肾、白细胞和正常血清)中,与文献报道的从肝癌细胞或胚胎肝细胞中分离出来的肝癌相关的胚胎性抗原是不同的。从临床血清学初步检测结果来看,这种抗原存在于肝癌病人血清中,而不存在于正常人血清中,具有一定的特异性。     

ANGPTL4基因对大鼠胶质瘤细胞系C6血管通道形成的影响

目的　研究ANGPTL4基因对C6细胞形成血管通道的影响。方法　将ANGPTL4蛋白进行原核表达 ,用MTT试验观察ANGPTL4对C6细胞增殖的影响 ,用体外迁移试验 ,体外侵袭试验和体外管状形成试验等体外血管新生研究模型观察ANGPTL4基因对C6细胞形成血管通道的影响。结果　ANGPTL4对C6细胞的增殖没有显著性作用 ;ANGPTL4基因可促进C6细胞的体外迁移 ,侵袭和管状形成。结论　ANGPTL4能够促进C6细胞形成血管通道。