兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化

目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一     

过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化

目的探讨急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化.方法以开腹胰管内注射牛磺胆酸钠的方法制备大白鼠急性胰腺炎实验模型,24～48 h后处死动物分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察心肌细胞快钠通道电流(INa)的变化,同时设假手术对照组.结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的快钠电流受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,其峰值电流密度:对照组为(-13.55±5.33)pA/pF,急性胰腺炎组为(-6.80±2.03)pA/pF,较对照组下降了49.82%,P＜0.001;其失活曲线左移,半数最大失活电位对照组为(-105±21)mV;急性胰腺炎组为(-121±26)mV,与对照组比较显著减小,P＜0.01,失活速度加快;急性胰腺炎组INa恢复速度明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P＜0.01.结论急性胰腺炎后心室肌细胞的快钠通道受抑制,细胞兴奋性及传导速度下降,可能为急性胰腺炎后发生心律失常的机制之一.     

缺血再灌注处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响

目的研究缺血再灌注(I/R)处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响。方法实验分为两组:对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞;I/R组为相同的细胞,缺血3 h,再灌注1 h,采用膜片钳全细胞模式记录仪分别记录并比较对照组和I/R组的钠电流。结果和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流;在测试电压为-20 mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF增至(-397.25±82.99)pA/pF(n=7,P(0.05);通道稳态激活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);稳态失活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);通道失活后恢复τ分别为(8.57±1.50)ms和(6.30±0.57)ms(n=5,P(0.05)。结论 I/R处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移;减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。     

兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.     

伊布利特对兔左室中层细胞钠电流活性的影响

目的观察正常左心室中层心肌细胞钠通道电流(INa)活性的变化,从细胞水平探讨伊布利特抗心律失常的离子通道机制。方法新西兰纯种大耳白兔60只,取其心脏行Langendorff灌流,以酶解法分离出单个左心室中层心肌细胞,以10-6mol/L(10-6组)及10-5mol/L(10-5组)伊布利特外液灌流正常左室前壁中层细胞,以膜片钳技术记录INa的活性,并与正常对照组(Con组)进行比较。结果INa电流密度峰值(0mV)Con组为(-45.5±4.33)pA/pF(n=12 cells),10-6组为(-25.48±3.43)pA/pF(n=14 cells),10-5组为(-20.03±3.43)pA/pF(n=10 cells),与Con组相比,显著下降(P<0.01),10-5组比10-6组下降更显著(P<0.05)。伊布利特组与Con组相比,失活曲线明显左移(P<0.05和P<0.01),INa失活后再恢复明显减慢。结论伊布利特呈浓度依赖性抑制正常左心室中层心肌细胞INa电流,可能是伊布利特临床上抗心律失常作用的机制之一。     

兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞钙通道的变化

目的探讨在急性心肌梗死超急期钙通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞钙通道电流 (Ltypecalciumcurrent,ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的(- 5 .5 8± 1 .5 3) pA/pF(n =1 0cells)下降为 (- 2 .74± 0 .91 ) pA/pF(n =6cells) ,电流密度峰值下降了 5 1 % ,与对照组比较P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为 (- 1 3.1± 4 .2 )mv (n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后1h组为 (- 2 3.8± 6 .2 )mv(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 5 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组ICa L恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞钙通道受抑制 ,容易形成折返和后除极 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一。     

KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在 60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。     

MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节

目的 评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响.方法 将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流.结果 MiRP1显著增加HCN2 [(37.8±4.8) pA/pF(n=11) vs (25.9±1.7) pA/pF(n=10); -140 mV, P<0 05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9) pA/pF(n=13) vs (34.9±7.8) pA/pF(n=11); P>0 05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6) ms vs (306.1±45.6) ms; -80 mV, P<0 05]和HCN2 [时间常数:(391.8±33.6) ms vs (763.5±106.1) ms; -80 mV, P<0 05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响.结论 MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达.     

模拟缺血对兔三层心室肌细胞快钠通道的影响

目的探讨心肌缺血时折返性心律失常发生的离子机制。方法以酶解法分离兔心室肌三层细胞,先后用正常和缺血液灌流模拟正常和缺血状态,并采用膜片钳全细胞记录法观察三层心室肌细胞快钠通道的活性和异质性变化。结果(1)缺血后三层细胞的钠电流(INa)电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,INa峰电流密度减小,三层细胞间峰电流密度差异发生变化。(2)缺血后三层细胞失活曲线均左移,失活加速,三层细胞间INa失活半电压差异发生变化。(3)缺血30 min时INa灭活后恢复曲线由原来的三层细胞间无统计学差异(P>0.05)变为有统计学差异(P<0.05)。各层细胞自身INa灭活后恢复随着缺血时间延长而减慢,但无统学差异。结论心肌缺血使钠通道活性改变,影响三层细胞间INa的异质性及三层细胞离子通道电流平衡,构成心律失常发生的基质,可部分解释三层细胞在正常和缺血状态对药物的不同反应。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

胃镜诊断胃癌107例分析

1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5％,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。