兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化

目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一     

淫羊藿苷对兔心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的:利用膜片钳技术研究淫羊藿苷(ICA)对兔单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa,L)的影响。方法:采用酶解法分离兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10,20,40μmol/L的ICA对心室肌细胞ICa,L的作用。结果:①10,20,40μmol/L的ICA使兔心室肌细胞ICa,L最大峰电流密度从(15.81±1.23)pA/pF分别降至(11.27±0.89)pA/pF,(9.48±0.85)pA/pF和(6.87±0.81)pA/pF(n=6,P<0.05),抑制率分别为28.7%,40.0%和56.5%;ICA使ICa,L的电流-电压曲线上移,但不改变其基本形状;②20μmol/L ICA可以使钙通道稳态失活曲线左移并可减慢L-型钙通道失活后的恢复过程。结论:ICA对ICa,L具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.     

缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响

目的探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.     

过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化

目的探讨急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化.方法以开腹胰管内注射牛磺胆酸钠的方法制备大白鼠急性胰腺炎实验模型,24～48 h后处死动物分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察心肌细胞快钠通道电流(INa)的变化,同时设假手术对照组.结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的快钠电流受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,其峰值电流密度:对照组为(-13.55±5.33)pA/pF,急性胰腺炎组为(-6.80±2.03)pA/pF,较对照组下降了49.82%,P＜0.001;其失活曲线左移,半数最大失活电位对照组为(-105±21)mV;急性胰腺炎组为(-121±26)mV,与对照组比较显著减小,P＜0.01,失活速度加快;急性胰腺炎组INa恢复速度明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P＜0.01.结论急性胰腺炎后心室肌细胞的快钠通道受抑制,细胞兴奋性及传导速度下降,可能为急性胰腺炎后发生心律失常的机制之一.     

夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用.方法 酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H2O2(10μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞ICa,L及APD氧化损伤的保护作用.Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达.RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达.结果 10μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2+100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义.门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大.进一步,APO使H2O2处理后缩短的APD50得以恢复.与对照组比较,H2O2组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H2O2组可以使表达恢复(P<0.05).结论 APO对兔左心房肌细胞ICa,L和APD具有保护作用.     

缺血再灌注处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响

目的研究缺血再灌注(I/R)处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响。方法实验分为两组:对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞;I/R组为相同的细胞,缺血3 h,再灌注1 h,采用膜片钳全细胞模式记录仪分别记录并比较对照组和I/R组的钠电流。结果和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流;在测试电压为-20 mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF增至(-397.25±82.99)pA/pF(n=7,P(0.05);通道稳态激活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);稳态失活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);通道失活后恢复τ分别为(8.57±1.50)ms和(6.30±0.57)ms(n=5,P(0.05)。结论 I/R处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移;减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。     

丹参对缺血心肌细胞L-型钙电流的影响

目的 :观察丹参对缺血心肌细胞L 型钙电流 (ICa L)的影响。方法 :应用膜片钳全细胞记录技术。结果 :5 0 ,10 0 ,2 0 0mg/L丹参分别将缺血心肌细胞ICa L 的峰值从 (6 5 9.7± 14 8.5 ) pA降至 (5 31.9± 113.2 ) pA、(492 .4± 4 9.3) pA、(341.8± 72 .6 )pA(n =8,P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :丹参能有效地减少缺血心室肌细胞的ICa L ,这种作用可能是其抗心肌缺血以及缺血性心律失常的机制之一     

血管紧张素Ⅱ1型受体经蛋白激酶C调节L型钙流

目的　以往的研究表明血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心室肌细胞L型钙流 (ICa,L)的影响及作用机制尚有争议。本文应用AngⅡ 1型受体 (AT1)阻滞剂Losartan和蛋白激酶C(PKC)抑制剂H 7来研究AngⅡ对单个豚鼠心室肌细胞ICa ,L的作用及机制。方法　应用膜片钳技术研究AngⅡ对单个豚鼠心室肌细胞ICa ,L影响的细胞机制。结果　结果表明 ,在膜片钳全细胞记录模式 ,AngⅡ刺激ICa ,L,呈浓度依赖性 ,最大作用浓度为 10 0nmol/L (n =9)。30nmol/L的AngⅡ使ICa ,L峰电流由 11 3± 0 6pA/pF增大为 15 3± 0 6pA/pF( 10mV ,n =9,P <0 0 5)。 10 0nmol/L的Losartan本身对ICa ,L无影响 ,但可抑制AngⅡ对ICa,L的作用。AngⅡ对ICa,L的作用也能被 2 0nmol/L的H 7所抑制 ,而H 7本身对ICa,L无影响。结论　以上结果提示AngⅡ经AngⅡ 1型受体刺激ICa,L,这一作用经由PKC介导而实现。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

汉族指纹纹型分布的研究

本文应用电子计算机技术,对吉林地区汉族1614人指纹纹型的分布进行了调查,分折了各种指纹型的频率、对应手指与一手五指纹型组合频率及十指同纹型频率,并以此为基础,结合文献探讨了我国17个民族及10个地区汉族的指纹型分布,为皮纹学研究提供正确参数。     

浓硫酸处理对忍冬种子的影响

本文研究了浓硫酸处理对忍冬种子重量、绿原酸含量、呼吸强度及发芽率的影响。结果表明,处理后的忍冬种子重量降低,绿原酸含量减少,呼吸强度及发芽率有一定程度的提高,处理时间以不超过5min 为宜。     

矽肺防治效果的评价

本文用寿命表方法对七个矽肺病多发厂矿企业三十余年来的发病情况及其防治效果进行了调查与分析。结果表明,五十年代中期以来开展的矽肺防治工作,对于降低矽肺患病率、进期率、肺结核合并率、病死率以及延长矽肺病人的平均发病年龄与平均寿命等方面均取得了极为显著的效果。