从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨“肺与大肠相表里”

目的通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA水平的变化,从ERK信号通路探讨"肺与大肠相表里"。方法实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组。取各组大鼠的肺和结肠组织,用RT-PCR法检测其ERKmRNA的表达,分析肺病、肠病、肺肠同病之肺组织和结肠组织ERKmRNA水平变化的情况。结果与正常对照组比较,肺病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肠病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.01);肺肠同病状态下,大鼠肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平与肺病组、肠病组比较呈显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可引起结肠组织ERKmRNA水平的升高,肠病也可影响肺组织ERKmRNA水平的升高,从ERK信号通路的机制研究上为"肺与大肠相表里"提供了一定的实验依据。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

"肺病"模型大鼠肺与结肠组织中CGRP,CCK-8表达变化的探讨

目的:通过观察空白对照组、肺病(哮喘)组大鼠肺、结肠等组织切片中降钙基因相关肽(CGRP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的表达,来探讨"肺"与"大肠"在病理状态下相互影响的物质基础.方法:将大鼠分为空白对照组、肺病组两个组别,每组10只.造模成功后,处死大鼠,分别取肺、结肠等组织,用免疫组化法检测各组织病理切片中CGR...     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

低氧大鼠肺、肠组织VIP、P物质及CCK的表达差异分析

目的:分析不同状态下肺与空肠、回肠、结肠组织上的VIP、P物质、CCK表达差异,探讨肺与大肠的表里关系及它们之间的基础物质。方法:20只SD雌性大鼠随机分为正常组,低氧组,每组10只。低氧组大鼠给予每天8h低氧刺激,7天后取材。用放射免疫的方法测定两组大鼠肺、空肠、回肠、结肠组织的VIP、CCK及P物质的含量。结果:正常组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠组织VIP、P物质及CCK相比有明显差异(P0.05),与回肠、结肠没有明显差异(P0.05);低氧组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠相比也具有明显差异(P0.05),与回肠、结肠组织相比没有明显差异(P0.05)。结论:正常组大鼠肺与回肠、结肠没有差异,低氧组大鼠肺与回肠、结肠也没有差异。肺与大肠具有相表里关系。VIP、P物质及CCK是肺肠之间功能联系的物质基础。     

从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

从两种溃疡性结肠炎大鼠模型谈肺与大肠相表里

目的:通过观察两种UC模型肠组织病理形态学变化,为选择更符合人类UC特点的动物模型提供理论依据,同时观察两种UC模型肺组织病理形态学、肺功能和免疫功能的改变以初步探讨"肺与大肠相表里"理论。方法:用结肠黏膜组织致敏方法(模型1)和结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠方法(模型2)制作两种溃疡性结肠炎模型,7d后检测各组大鼠肺功能状况,观察肺、肠组织病理形态学改变,双抗体夹心ELISA法检测肺肠组织中sIgA的变化。结果:造模7d后,两组模型肺肠组织病理均表现出异常;肺功能检测显示模型1与正常组比较,FVC明显增高(P<0.05),FEV0.2/FVC明显降低(P<0.05);模型2与正常组比较MVV明显降低(P<0.05)。两组模型大鼠的肺组织、肠组织sIgA表达均较正常组明显降低(P<0.01)。结论:两种造模方法均能成功复制UC大鼠模型,均能表现出肠病及肺。     

过敏性哮喘大鼠模型结肠和肺组织CCK-8、CGRP、SP及VIP变化观察

目的 观察过敏性哮喘大鼠模型消化系统各组织八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide,CCK-8）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）、P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）变化。方法 以1％卵清蛋白复制肺病（过敏性哮喘）大鼠模型,观察其对从胃至直肠整个消化系统的6个主要部位（胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠）的病理形态和相关调控物质CCK-8、CGRP、SP、VIP的影响。结果 模型大鼠肺和结肠组织病理形态同步改变,而胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠无明显变化。模型大鼠肺组织和结肠组织CCK-8（79 961.4±12 577.9,48 519.5±12 240.7）、CGRP（41 950.1±12 600.1,38 059.8±11 942.4）、SP（88 243.9±32 177.2,47 417.8±16 462.4）、VIP（20 711.4±7 334.6,43 208.1±13 433.8）均出现显著变化（P〈0.05,P〈0.01）,而胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的上述物质无显著变化（P〉0.05）。结论 肺病可影响到结肠,引起结肠组织出现病理改变和相关调控物质（CCK-8、CGRP、SP、VIP）发生改变;而对胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的影响不显著。     

限食及限水状态下肺、肠组织血管活性肠肽、胆囊收缩素、P物质表达差异的实验研究

目的：比较限食、限水及生理状态下,肺与空肠、回肠、结肠组织上的血管活性肠肽（VIP）、胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）的表达差异,由＂肠病及肺＂探讨肺与大肠的关系。方法：27只SD雌性大鼠,分成限食组、限水组、生理组,每组9只。限食组给予平均进食量的1/2;限水组给予每天饮水量的1/2;生理组正常饮食,饲养7 d。用放射免疫分析法检测各组大鼠肺、空肠、回肠、结肠组织上的VIP、CCK、SP含量。结果：限食组大鼠肺与空肠、回肠、结肠的CCK表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;与空肠的VIP、SP表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与回肠、结肠比较,无显著差异;限水组大鼠肺与空肠的VIP、SP比较,表达有显著差异（P〈0.05）;与回肠、结肠表达比较,差异有统计学意义（P〉0.05）;肺与空肠、回肠、结肠的CCK表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;生理组大鼠肺与空肠的VIP、CCK、SP表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与回肠、结肠表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：无论在限食、限水或者是在生理状态下,肺、结肠和回肠这三者之间的关系都最为密切。同时,VIP、CCK及SP这三种脑肠肽物质是肺、肠之间的物质基础,VIP、SP相较于CCK,更有可能是肺与大肠之间关系密切的物质基础。     

慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合动物模型的建立与评价

目的 探讨慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合动物模型的构建方法 ,并进行可靠性评价.方法 将48只雄性SPF健康豚鼠随机分为正常对照组、咳嗽模型组、形寒饮冷组、病证模型组,每组12只.采用卵蛋白致敏,建立咳嗽敏感性增高动物模型,结合形寒饮冷刺激,建立寒饮伏肺中医证候模型,通过两者结合建立慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合模型.观察豚鼠一般状态与行为,咳嗽次数,气道阻力,肺组织病理,肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达及肺组织TRPA1、P物质受体(NK-1R)、CGRP蛋白表达.结果 与正常对照组、咳嗽模型组比较,形寒饮冷组、病证模型组豚鼠的一般状态与行为均出现寒饮伏肺证的症状表现,其中病证模型组更明显.与正常对照组比较,咳嗽模型组、病证模型组咳嗽次数均增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.01),形寒饮冷组肺组织TRPA1蛋白表达升高(P<0.01).与咳嗽模型组比较,形寒饮冷组咳嗽次数减少,气道阻力均降低,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均降低,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均降低(P<0.01);病证模型组咳嗽次数增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.01或P<0.05).与形寒饮冷组比较,病证模型组咳嗽次数增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,其余3组肺组织病理均可见肺组织结构破坏及炎症反应,病变程度由低到高依次为形寒饮冷组、咳嗽模型组、病证模型组.结论 采用中西医复合病因干预方法 可成功建立慢性咳嗽寒饮伏肺病证模型.该模型既符合西医发病机制,又体现中医证候特征,可为慢性咳嗽的机制探讨及中药药效机理研究提供较为可靠的模型依据.     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达的影响

目的：研究缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＳＣＧＲＰ）水平,ＣＧＲＰ及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）在肺内表达和川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）对其影响。方法：建立ＳＤ大鼠常压ＨＰＨ模型;用酶联免疫检测技术测定ＳＣＧＲＰ水平;用免疫组化染色检测ＣＧＲＰ,ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ在肺内表达水平。结果：缺氧（Ｈ）组大鼠ＳＣＧＲＰ较正常对照（Ｎ）组明显下降,Ｐ＜０．０１;缺氧加川芎嗪（Ｈ＋Ｌｉ）组ＳＣＧＲＰ水平较Ｈ组无显著性差异,Ｐ＞０．０５;免疫组化染色显示Ｈ组ＣＧＲＰ,ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ的肺内表达均显著增强,而Ｈ＋Ｌｉ组ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ表达水平与Ｈ组比较明显降低,但ＣＧＲＰ表达不受Ｌｉ影响。结论：ＨＰＨ的形成与ＳＣＧＲＰ下降和肺内ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ表达增强有关;Ｌｉ抑制缺氧大鼠肺内ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ表达是其防治ＨＰＨ的机制之一。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达的影响

 目的:研究缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(SCGRP)水平,CGRP及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在肺内表达和川芎嗪(ligustrazine,Li)对其影响。方法:建立SD大鼠常压HPH模型;用酶联免疫检测技术测定SCGRP水平;用免疫组化染色检测CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达水平。结果:缺氧(H)组大鼠SC-GRP较正常对照(N)组明显下降,P<0.01;缺氧加川芎嗪(H+Li)组SCGRP水平较H组无显著性差异,P>0.05;免疫组化染色显示H组CGRP,bFGF,PDGF的肺内表达均显著增强,而H+Li组bFGF,PDGF表达水平与H组比较明显降低,但CGRP表达不受Li影响。结论:HPH的形成与SCGRP下降和肺内PDGF,bFGF表达增强有关;Li抑制缺氧大鼠肺内PDGF和bFGF表达是其防治HPH的机制之一。     

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P0.01、P0.05),CGRP水平明显升高(P0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P0.05),CGRP升高较对照组明显(P0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠VIP含量的影响比较

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠中VIP含量的影响.方法:采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立克罗恩病大鼠模型,分别灌胃从肺论治方(黄芪桔梗汤)和从肠论治方(黄芪黄连汤)进行实验性治疗,然后于0周、3周两个时间点测定肺和结肠血管活性肠肽(VIP)含量变化.结果:0周时,模型组肺VIP低于正常组,但无统计学差异.3周时,模型组肺VIP较正常组明显降低,各治疗组肺VIP较模型组升高明显(P＜0.01),但西药组VIP升高较少,与正常组相比亦存在显著差异(P＜0.05).模型组结肠VIP在0周和3周时均显著高于正常组(P＜0.01).各治疗组3周时结肠VIP与模型组相比明显降低(P＜0.01),且各组间无统计学差异.结论:CD肺损伤的机制可能与神经-内分泌-免疫网络失调有关,尤其是VIP这一神经肽的分泌失调.中药从肺论治方和从肠论治方均能通过调节VIP分泌,减轻肺及结肠组织的炎性反应,而且从肺论治方在上调肺组织中VIP表达,从而改善肺血管功能,调节肺组织局部血供,促进损伤修复方面优势突出.