从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。     

从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

从津液角度探讨肺与大肠相表里的生物学基础

目的在中医理论指导下,基于中医学津伤化燥病因病机理论和"肺与大肠相表里"的藏象理论,以检测津亏肠燥大鼠模型"肺与大肠"脏腑系统生理病理变化为主要切入点,同时观察增液承气汤对该津亏肠燥实验动物模型的干预作用,探讨中医学"肺与大肠相表里"理论的生物学基础,为阐明"肺与大肠相表里"的现代医学机制提供实验依据。方法应用限水联合复方地芬诺酯灌胃的方法,建立复合因素津亏肠燥大鼠模型,分别观察增液承气汤和大黄对该复合因素津亏肠燥大鼠模型的干预作用;观察大鼠大便改变情况;活性炭灌胃法测定肠道传输功能;透射电子显微镜观察大鼠肺组织、肠组织;ELISA法检测肺组织水通道蛋白(AQP1和AQP3)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠大便量减少,粪粒干,粒形缩短,首次排便时间延长(P0.01);排便粒数减少(P0.01);肺泡充血、水肿,肺组织AQP1和AQP3表达降低(P0.01);与模型组相比,大黄组肺组织AQP1有升高但无统计学意义(P0.05),增承组肺组织AQP1升高(P0.05);大黄组肠组织AQP3升高(P0.05);增承组肠组织AQP3显著性升高(P0.01)。结论复合因素津亏肠燥大鼠模型呈现出肺部相关的病理改变。增液承气汤能改善大肠功能和肺组织病理改变。提示肺与大肠生理和病理相关,而津液亏虚是导致病变由肠及肺的常见因素。     

“肺与大肠相表里”内涵再认识

"肺与大肠相表里"理论是脏腑相关理论的重要组成部分。从《黄帝内经》开始历经各代医家在理论探讨和临床实践中的不断阐发,内容变得十分繁杂,缺乏系统性。本文将其内涵总结为以下四个方面:经脉络属是肺与大肠表里关系的基础、升降相因是肺与大肠表里关系的核心、病理相传是肺与大肠表里关系的表征、肺肠同治是肺与大肠表里关系的应用原则四个方面,指出气机升降失常是肺肠病的病机重点之一,调理气机升降是治疗肺与大肠疾病的关键。肺病及肠最常见的症状是便秘,另外还有泄泻、痢疾、脱肛、腹胀等。肠病及肺多表现为肠病致喘、肠病致咳。肺肠同治可以大大提高肺肠疾病的临床疗效。文章旨在为系统认识这一理论提供思路。     

“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

从两种溃疡性结肠炎大鼠模型谈肺与大肠相表里

目的:通过观察两种UC模型肠组织病理形态学变化,为选择更符合人类UC特点的动物模型提供理论依据,同时观察两种UC模型肺组织病理形态学、肺功能和免疫功能的改变以初步探讨"肺与大肠相表里"理论。方法:用结肠黏膜组织致敏方法(模型1)和结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠方法(模型2)制作两种溃疡性结肠炎模型,7d后检测各组大鼠肺功能状况,观察肺、肠组织病理形态学改变,双抗体夹心ELISA法检测肺肠组织中sIgA的变化。结果:造模7d后,两组模型肺肠组织病理均表现出异常;肺功能检测显示模型1与正常组比较,FVC明显增高(P<0.05),FEV0.2/FVC明显降低(P<0.05);模型2与正常组比较MVV明显降低(P<0.05)。两组模型大鼠的肺组织、肠组织sIgA表达均较正常组明显降低(P<0.01)。结论:两种造模方法均能成功复制UC大鼠模型,均能表现出肠病及肺。     

以AQP表达验证“肺病及肠与泻肠清肺”关链的“水湿”病理证据

目的观察小承气汤对支气管炎模型大鼠肺与结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)的调节效应,探讨"肺病及肠与泻肠清肺"之"水湿"关链的可能机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、观察组,每组20只。模型组及观察组单纯烟熏法70天建模。检测大鼠肺功能、血气分析,计算结肠湿重指数,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肺组织AQP1蛋白与结肠组织AQP4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺顺应性降低、气道阻力增加(P0.05),肺功能降低,血气分析中PO2降低、PCO2升高(P0.05),大鼠肺组织AQP1及结肠组织AQP4表达明显下降(P0.05);与模型组比较,观察组大鼠气道阻力下降,肺顺应性升高(P0.05);低氧高酸状态(PO2/PCO2/p H)显著改善(P0.05),肺组织AQP1表达显著升高(P0.05)。结论肺组织AQP1和结肠组织AQP4可能是"肺病及肠"病理传变中"水湿"的链点之一,亦是"泻肠清肺"功效的新位点,属"肺与大肠相表里"的新证据。     

“肺与大肠相表里”理论现代研究启示

"肺与大肠相表里"理论在长期的辨证论治中显示出其临床优势,多采用通里攻下、开宣肺气的方法治疗肺肠同病。目前对该理论的研究在不断深入,并且开始从微观水平上研究肺与大肠的内在联系,从胚胎组织学、免疫学及神经-内分泌系统等方面对肺经与大肠经相关性进行了研究,在一定程度上诠释与验证了肺与大肠联系的可能机制。但从脏腑通过经络相互联系的复杂性角度来看,仅从某一层面或指标变化来表征肺与大肠的联系还不够全面。因此提出,基于转录组学和生物信息学的方法,可以从疾病传变过程中海量的转录信息里筛选肺与大肠组织中的相同差异表达基因,查找有共同差异变化的信号通路,探寻"肺病及肠"和"肠病及肺"两种病理变化过程中的传变途径,从而为揭示该理论的内涵提供新的思路与方法 。     

从"肺与大肠相表里"探讨溃疡性结肠炎发病机理

"肺与大肠相表里"出自于《黄帝内经》,意思是肺与大肠为表里关系,近年来,随着溃疡性结肠炎(UC)发病率的升高,越来越多的证据及文献研究表明UC可导致肺部损伤.同时,肺部损伤又可加重UC病情,是患者预后不良的重要危险因素之一.本文通过翻阅大量中医古籍及查阅国内外研究成果,系统论述UC在"肺与大肠相表里"中肠病及肺、肺病及肠、肺肠合病的生理病理的联系,并从现代医学的生理病理、微生物、黏膜细胞及细胞因子方面尝试阐述肺-肠轴在UC发病过程中的可能调节机制,进而探究UC与肺部损伤之间的关系.深入挖掘从"肺与大肠相表里"论治溃疡性结肠炎的研究进展,为进一步探究提供理论依据,为寻找治疗新方法提供新思路,并更好指导临床治疗.     

从“肺病”模型大鼠肠道形态学改变探讨“肺与大肠相表里”

目的 通过肺病(过敏性哮喘)模型大鼠肠组织形态学的观察探讨肺和大肠之间可能存在的影响关系.方法 制备大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,利用光学显微镜及电子显微镜观察其肠组织形态学变化.结果 与正常对照组比较,肺病组大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发生明显改变,结肠组织病理形态学改变较为显著.结论 初步提示了肺在一定的条件下可以影响及大肠,出现大肠的组织形态病理学改变,似可为“肺与大肠相表里”提供组织形态学实验依据.     

肺与大肠相表里的现代研究及评析

对肺与大肠相表里进行研究 ,从三个方面探讨其机理 :即肠道气体排泄途径的影响、肠源性内毒素的作用及肠道内分泌物质的影响 ,指出其治则可归纳为肺病治肠、肠病治肺、肺肠并治 ,并提出“肺与肠道相表里”的观点。     

肺与大肠相表里的现代研究及评析

对肺与大肠相表里进行研究,从三个方面探讨其机理：即肠道气体排泄途径的影响,肠源性内毒素的作用及肠道内分泌物质的影响,指出其治则可归纳为肺病治肠,肠病治肺,肺肠并治,并提出“肺与肠道相表里”的观点。     

肺肠表里相关疾病证候特征分析

目的:探讨以肺与大肠相表里理论为指导,肺肠表里相关疾病的证候特征。方法:检索近30年公开发表的肺与大肠相表里肺系肠系疾病临床文献,利用描述性统计方法,分析其症状、证候及证候要素分布规律。结果:肺系疾病和肠系疾病,在症状上,往往是肺系与肠系症状并见。肺系疾病最常见的证型是痰热壅肺,肠系疾病最常见的证型是肺气亏虚,病位因素涉及最多的脏腑都是肺和肠。在病性因素中,肺系疾病最常见的病理因素是痰和热,肠系疾病最常见的因素是气虚。结论:肺肠表里相关疾病,证候特征在一定程度上有共同之处。肺与大肠的关系实质就是表和里、脏和腑的关系,肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治,是其在治疗上相互为用的具体体现。     

“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

浅谈"肺与大肠相表里"在儿科的运用

小儿因脏腑娇嫩,形气未充,肺脾不足,外易受六淫所侵,内易为饮食所伤而发病,临床多以肺系和大肠系疾病为多.根据<灵枢·本输>[1]曰:"肺合大肠,大肠者,传导之腑"即"肺与大肠相表里"之说,常采用肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治、上病取下等方法治疗,往往可取得很好疗效.