血清mir-34a和Sirt1水平与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的 分析血清microRNA-34a（mir-34a）、沉默信息调节因子1（Sirt1）水平与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法 选取2018年2月~2019年2月内江市第一人民医院收治的102例老年脑梗死患者作为脑梗死组,另选取同期入院体检的50例健康者作为对照组。均行颈动脉超声检查,分为斑块形成组及斑块未形成组（其中又分为不稳定斑块组和稳定斑块组）,并检测各组血清mir-34a、Sirt1水平。结果 脑梗死组血清mir-34a水平显著高于对照组,血清Sirt1水平显著低于对照组（P＜0.05）;斑块形成组血清mir-34a水平显著高于斑块未形成组,血清Sirt1水平显著低于斑块未形成组（P＜0.05）;血清mir-34a水平预测斑块形成的AUC值为0.913,敏感度及特异度为82.90%、85.70%;血清Sirt1水平预测斑块形成的AUC值为0.874,敏感度及特异度为71.40%、91.50%;不稳定斑块组血清mir-34a水平显著高于稳定斑块组,血清Sirt1水平显著低于稳定斑块组（P＜0.05）;血清mir-34a水平预测斑块稳定性的AUC值为0.767,敏感度及特异度为51.00%、90.90%;血清Sirt1水平预测斑块稳定性的AUC值为0.756,敏感度及特异度为57.60%、87.80%。结论 血清mir-34a、Sirt1水平异常与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性密切相关,可将其作为脑梗死的预警指标。     

肠病及肺的微生态学研究

目的：采用微生态学的研究方法探讨“肠病及肺”的机理。方法：建立大鼠便秘模型，观察其结肠和肺部微生态变化。结果：便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多（P〈0．01），而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少（P〈0．01）；同时，便秘模型组的肺部需氧菌增多，厌氧菌显著减少（P〈0．05），真菌显著增多（P〈0．01）。结论：肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是“肠病及肺”的机制之一。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

温病治疗中养阴法运用规律初探

在温病发展过程中,温热与阴伤可互相影响,形成恶性循环。温病发展的阶段不同,养阴的方法也有所异,其方法及运用规律是邪在卫分宜辛凉清宣兼护阴,邪在气分宜清热兼保阴,邪在营分宜清营兼增阴,邪在血分宜凉血兼救阴。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。     

肠病及肺的微生态学研究

目的:采用微生态学的研究方法探讨"肠病及肺"的机理.方法:建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化.结果:便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多(P<0.01),而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01);同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少(P<0.05),真菌显著增多(P<0.01).结论:肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是"肠病及肺"的机制之一.     

浅谈温病清泄滋阴

在温病发展过程中,温热与阴伤可互相影响,形成恶性循环。温病发展的阶段不同,养阴的方法也有所不同,其方法及运用规律是邪在卫分宜辛凉清宣兼护阴,邪在气分宜清热兼保阴,邪在营分宜清营兼增阴,邪在血分宜凉血兼救阴。