姜黄素对高脂血症大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA与MMP-2mRNA表达的影响

目的：探讨姜黄素防治高脂血症致肾脏损害的作用机理。方法：喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型，姜黄素（高、中、低剂量）同时干预给药12周，实验结束后，分别检测大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA和MMP-2mRNA的表达。结果：姜黄素高、中剂量组肾皮质TGF-β1 mRNA表达较模型对照组显著减少，且姜黄素高荆量组显著少于低剂量组（P〈0．01）；姜黄素高剂量组肾皮质MMP-2mRNA表达较模型对照组明显增多，且明显多于低剂量组（P〈0．01）。结论：姜黄素能减少肾皮质TGF-β1 mRNA表达，提高肾皮质MMP-2mRNA表达，呈量效依赖关系，从而有效地防治高脂血症致肾脏损害。     

姜黄素对高脂血症大鼠肾脏免疫组化的影响

目的 观察姜黄素对高脂血症大鼠肾脏免疫组化的影响.方法 喂食高脂饲粒(膏梁厚味)造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型,姜黄素(高、中、低剂量)同时干预给药12周,实验结束后,分别检测血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肾皮质免疫组化层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).结果 姜黄素能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C,减少肾皮质LN、FN的产生和α-SMA的过度表达,呈现量-效依赖关系.结论 姜黄素能防治高脂血症所致的肾脏损害,以高剂量姜黄素作用最为显著.     

中药复方对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)与Ⅳ型胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1与Ⅳ型胶原mRNA表达。结果各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1、Ⅳ型胶原mRNA的表达,从而起到保护肾脏、延缓肾脏病理损害、抑制糖尿病肾病形成的作用。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的探讨参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平进行观察。结果参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于模型组。结论参七虫草胶囊高、中、低剂量及泼尼松均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达水平,从而减轻肺纤维化的程度。     

姜黄素防治大鼠高脂血症致肾脏损害的实验研究

目的：探讨姜黄素防治大鼠高脂血症致肾脏损害的作用。方法：喂食高脂饲料（膏粱厚味）造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型，姜黄素（高、中、低剂量）同时干预给药，分别检测血脂（TG、TC、HDL-C、LDI-C）、血液流变学、24h尿蛋白量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肾功能（Scr、BUN）、肾组织病理（肾脏指数、系膜基底膜面密度、毛细血管襻面密度）。结果：姜黄素能改善高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、全血黏度、血浆黏度，并能降低尿蛋白量、尿NAG、肾脏指数、系膜基底膜面密度，提高毛细血管襻面密度，呈现量效依赖关系。结论：姜黄素能防治大鼠高脂血症致肾脏损害，以高剂量姜黄素作用最为显著。     

中药复方对糖尿病大鼠肾脏TGF—β_1 mRNA表达的影响

目的:观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,探讨其作用机理。方法:实验采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT—PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达。结果:各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA的表达,从而起到保护肾脏,延缓肾脏病理损害,抑制糖尿病肾病形成的作用。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF-β表达的影响

目的:研究川芎嗪对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β表达的影响。方法:建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF-β水平。结果:光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT-PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF-β水平,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF-β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

丹参对糖尿病肾病大鼠MMP-2,TIMP-1,TGF-β1和IV-C表达的影响

目的 探讨丹参对MMP-2,TIMP-1,TGF-β1和IV-C在糖尿病大鼠肾脏中表达的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系.方法 SD大鼠随机分成正常组、模型组、对照组和观察组,每组10只.用高糖高脂饲料刺激、加小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,于第16周末处死大鼠,免疫组织化学的方法检测各组大鼠肾组织中MMP-2,TIMP-1,TGF-β1和IV-C的表达,RT-PCR法检测各组大鼠MMP-2,TIMP-1mRNA的表达,同时检测血糖、尿蛋白及肾功能等.结果 对照组、观察组与模型组比较,TGF-β1,TIMP-1和IV-C的表达显著减少(P<0.05),MMP-2的表达显著增高(P<0.05),MMP-2,TIMP-1mRNA的表达与组化结果一致.同时,MMP-2及IV-C表达的改变分别与尿蛋白排泄率升高有显著相关性(P<0.05).结论 肾组织中的MMP-2,TIMP-1,TGF-β1和IV-C的表达改变与糖尿病肾脏病变有关,丹参通过影响上述指标的变化对DN的治疗产生作用.     

糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12 w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用。     

中药复方治疗早期糖尿病肾病的实验研究

目的:观察中药复方对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原基因表达等指标的影响,探讨该复方防治早期糖尿病肾病的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ),造成糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药治疗组4组,用药干预8周后,观察24h尿微量白蛋白(Ualb)、肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达及各组肾组织形态学改变情况。结果:模型组肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达均明显升高;中药组肾皮质TGF-β1mRNA、Ⅳ型胶原mRNA表达与模型组比较均有所下降;电镜观察结果显示:肾小球基底膜增厚及足突融合显著减轻。结论:中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA与Ⅳ型胶原mRNA表达而实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CO-Ⅳ表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(CO-Ⅳ)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,分组予不同剂量灵芝多糖(GLP)进行治疗性灌胃.8周后,用免疫组化方法 和RT-PCR方法 检测各组大鼠肾皮质TGF-β1、CO-Ⅳ的蛋白和mRNA表达.结果 糖尿病组大鼠肾小球TGF-β1、CO-Ⅳ蛋白和mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组表达降低(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过下调糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和CO-Ⅳ的表达,减少细胞外基质积聚,起到对糖尿病大鼠肾脏保护作用.     

补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响

目的:研究补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响。方法:取雄性SD大鼠54只,实验设正常对照组、模型组、补肾活血法药物干预组,每组分2周、4周、8周时间点,每个时间点6只大鼠。肾组织切片分别行HE和PAS染色,进行常规病理学检查。免疫组化检测肾组织基质金属蛋白酶(MMP-2)、TIMP-2、MT1-MMP、TGF-β1的表达。流式细胞术检测肾皮质MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和TGF-β1蛋白表达。结果:模型组大鼠随病程进展肾小球逐渐增大,系膜基质增多,肾小球基底膜增厚。免疫组化染色显示模型组较对照组MMP-2、MT1-MMP表达减少,而药物干预组较模型组表达减少程度轻;模型组较对照组TIMP-2、TGF-β1表达增多,而药物干预组较模型组表达增多程度轻。流式细胞仪检测显示,4周和8周模型组MMP-2的相对值较对照组降低,在统计学上差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),而各期模型组TIMP-2和TGF-β1的相对值较对照组升高,MT1-MMP的相对值较对照组降低,差异具有显著性(P<0.01)。结论:系膜增生性肾小球肾炎肾组织MMP-2表达降低、活性...     

基于TGF-β1/p38MAPK通路探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织的影响

目的:探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK通路的影响。方法:SPF级大鼠60只，正常组10只，其余腹腔注射STZ制备DM模型。成模后随机分为模型组（等量蒸馏水）、厄贝沙坦组［27 mg/(kg·d)］、中药低剂量组［3.465 g/(kg·d)］、中药中剂量组［6.93 g/(kg·d)］、中药高剂量组［13.86 g/(kg·d)］，每组10只，给药8周，检测血糖、Scr、BUN，观察肾组织的病理，用荧光定量PCR和免疫组化法检测TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA和蛋白的表达。结果:造模后各组血糖较正常组有显著性升高（P<0.01），但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠血清BUN、Scr显著增高（P<0.01），肾组织有大量TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达（P<0.01）；与模型组比较，各观察组病理损害明显减轻，血清BUN、Scr明显降低（P<0.01），TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达明显减少（P<0.01），厄贝沙坦组、中药中、高剂量组优于中药低剂量组（P<0.01）。结论:糖尿病大鼠TGF-β1/p38MAPK通路的激活导致肾间质病变，益气升清方可减少TGF-β1、p38MAPK的表达，从而减少FN的沉积，起到保护肾脏的作用。     

益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1-smad-ILK信号传导通路的影响

目的:研究益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β1),smad7,p-smad2/3,整合素连接激酶(ILK)蛋白表达,观察其对TGF-β1-smad-ILK信号传导通路的影响。方法:132只雄性SD大鼠以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型,造模成功后大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,益气活血降浊复方高、中、低剂量组。根据大鼠体重确定具体给药剂量,益气活血降浊组高剂量组34.6 g.kg-1,中剂量组17.3 g.kg-1,低剂量组8.6 g.kg-1(分别为人服用量的20,10,5倍),ig给药,1次/d,模型组和假手术组、正常组灌入相应生理盐水。福辛普利钠10mg.kg-1(相当于成人用量的20倍)。考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白定量;采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1,smad7,p-smad2/3,ILK蛋白表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠第1,2,3周肾间质中TGF-β1,p-smad2/3以及ILK蛋白表达明显增多(P<0.01),正常组肾间质中均有较弱的表达,益气活血降浊复方高、中、低剂量组较正常组、假手术组在各个时间点TGF-β1,p-smad2/3以及ILK蛋白表达有所增加,但与模型组比较显著降低(P<0.01),西药福辛普利钠组较模型组表达也显著减少(P<0.01)。益气活血降浊高剂量组在各个时间点降低TGF-β1,p-smad2/3,ILK蛋白效果最好且与西药组相当,中、低剂量组虽然能降低TGF-β1,p-smad2/3,ILK蛋白,但和高剂量组和西药组存在差异。而模型组大鼠在第1,2,3周肾间质smad7蛋白表达较正常组、假手术组明显减少(P<0.01),正常组肾间质中均有较强的表达,益气活血降浊复方高、中、低剂量组较正常组、假手术组在各个时间点smad7蛋白表达有所减少,但与模型组比较显著增加(P<0.01)。结论:益气活血降浊复方通过抑制TGF-β1,p-smad2/3,ILK表达,上调smad7的表达,影响TGF-β1-smad-ILK信号传导通路,抑制肾间质纤维化的发展。     

金匮肾气丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的影响

目的:研究金匮肾气丸对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法:96只SD大鼠随机分成正常组、模型组、氯沙坦组(5 mg·kg-1)和金匮肾气丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1),采用腺嘌呤灌胃(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后灌胃给予相应药物,造模连续9周;给药连续16周。采用生化法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理改变情况;马松(Masson)染色观察大鼠肾脏胶原沉积情况;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾脏组组转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),钙黏蛋白(E-cadherin),Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ),Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA的表达;以免疫组化法测定大鼠肾脏TGF-β1,α-SMA和E-cadherin的表达。结果:与正常组比较,模型组中SCr和BUN显著升高(P0.01),给予金匮肾气丸干预后SCr和BUN水平降低(P0.05);HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,给予金匮肾气丸干预后肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少;Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA表达上调(P0.05),模型组E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA表达下调(P0.05),给予金匮肾气丸干预后E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA的表达上调(P0.05),TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达明显下调(P0.05);免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组E-cadherin蛋白表达下调(P0.01),TGF-β1和α-SMA蛋白表达上调,金匮肾气丸干预后E-cadherin蛋白表达上调(P0.05),TGF-β1和α-SMA蛋白表达下调(P0.05)。结论:金匮肾气丸可有效改善肾间质纤维化并对肾脏有一定的保护作用,其改善肾间质纤维化的机制可能与降低基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1,TIMP-2)活性,TGF-β1蛋白表达,α-SMA蛋白表达,升高基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2,MMP-9)活性,E-cadherin蛋白表达,从而减少胶原物质的沉积有关。     

左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏 TGF-β1/Smad4 mRNA表达的影响

目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制.方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig6.4,3.2,1.6g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d.取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb· Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达.结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb· Ar)显著升高(P＜0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P＜0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P＜0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P＜0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著.结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关.     

降压调脂胶囊对糖尿病早期肾损害大鼠PKC和TGF-β1表达的影响

目的:探讨调压降脂胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法:采用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、糖尿病组、调压降脂胶囊高剂量组、调压降脂胶囊低剂量组和缬沙坦治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本进行生物化学和免疫组化检测。结果:大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白、内生肌酐清除率各组间均有统计学差异;肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和蛋白激酶C(PKC)表达均有统计学差异(P<0.01),且透射光镜观察表明肾脏病理改变减轻。结论:调压降脂胶囊防治DN的作用与其抑制肾脏TGF-β1、PKC表达等因素有关。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔MMP2、9mRNA表达的影响

目的:观察四逆汤对实验性高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶-2,9(MMP2,9)mRNA表达的影响,探讨四逆汤对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:将60只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔HLP合并AS模型。然后随机分为6组,每组10只,即:空白组(空白对照组)、模型组(HLP合并AS模型组)、西药组(阿托伐他汀+HLP合并AS模型模型组)、SNT低剂量组(四逆汤低剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT中剂量组(四逆汤中剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT高剂量组(四逆汤高剂量+HLP合并AS模型组)。运用原位杂交法检测兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2,9mRNA的表达。结果:SNT各剂量组和西药均能抑制兔动脉粥样硬化板块中MMP-2和MMP-9mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);四逆汤高剂量组和西药组MMP-2和MMP-9mRNA的表达低于四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组(P<0.01或P<0.05)。结论:四逆汤各剂量和西药通过抑制兔粥样硬化斑块中MMP-2.9mRNA的表达,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用,且四逆汤高剂量和西药抑制MMP-2,9mRNA表达的作用优于四逆汤中剂量和低剂量组。     

泽丹冲剂对盆腔炎性大鼠子宫TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的干预研究

目的:研究泽丹冲剂对慢性盆腔炎大鼠子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达的影响。方法:建立慢性盆腔炎大鼠模型。造模成功后,随机分成泽丹冲剂中、高(4、8g·kg)剂量组,妇乐颗粒组(2.5g·kg),模型组和正常组。灌胃给药治疗21d后,取子宫组织观察病理学改变,采用RT-PCR法检测大鼠子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达情况。结果:肉眼观察:与模型组比较,泽中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰。子宫组织HE染色病理评分,与模型组比较,妇乐组,泽中、高剂量大鼠子宫组织病理评分均极显著性差异(P<0.05),其中泽中、高剂量组评分均有极显著性差异(P<0.01);与模型组比较,泽中、高剂量组,妇乐组子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA均明显降低(P<0.05),但泽中、高剂量组优于妇乐组(P<0.05)。结论:泽丹冲剂通过抑制TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的释放,从而减轻慢性盆腔炎大鼠子宫组织的纤维化及粘连。