肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响研究

目的观察清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组进行AECOPD造模。造模成功后,琥乙红霉素组给予琥乙红霉素3.15 g/kg灌胃,清肺化痰颗粒高、中、低剂量组分别给予清肺化痰颗粒9.94 g/kg、4.97 g/kg、2.49 g/kg灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。观察大鼠症状行为学和肺组织病理变化,检测血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组大鼠肺组织病理半定量评分显著高于正常组(P<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著高于正常组(P均<0.05),SOD水平显著低于正常组(P<0.05)。琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组肺组织病理半定量评分均显著低于模型组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于模型组(P均<0.05),SOD水平显著高于模型组(P均<0.05)。清肺化痰颗粒高、中剂量组肺组织病理半定量评分显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05),SOD水平显著高于琥乙红霉素组(P均<0.05)。结论高、中剂量清肺化痰颗粒可以有效改善AECOPD大鼠的症状,减轻病理损伤,其机制可能与降低IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9/TIMP-1,纠正氧化应激失衡状态有关。     

“肺与大肠相表里”机理的研究——高氧刺激对肺肠黏膜免疫因子含量表达的影响

目的:通过观察高氧下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"的生物学机制。方法:实验设立正常空气组、高氧组(吸入40%浓度氧),比较2组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α的含量。结果:造模5 d后,大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜灌洗液中的IL-1β、IL-2、IL-6含量均较正常空气组呈现明显下降(P<0.05);大鼠肺泡灌洗液及肠黏膜灌洗液的TNF-α也表现为较正常空气组下降的趋势(P>0.05)。结论:肺肠之间在黏膜免疫方面具有同步性,这可能是肺与大肠表里关系的重要的生物学基础。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。     

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织先天与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肺、肠组织先天免疫应答与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用,探讨"肺与大肠相表里"的中医学理论。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、从肺论治组、从肠论治组及柳氮磺胺吡啶组,正常对照组10只,模型组与治疗组各15只,除正常对照组外,其余各组大鼠大鼠均用结肠黏膜致敏联合三硝基苯磺酸加50%乙醇灌肠的免疫复合法制UC大鼠模型,进行药物(从肺论治方、从肠论治方及柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,治疗后4周杀检取材,采用放射免疫方法检测肺、肠组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量,采用ELISA法检测血清Med CAM-1含量;采用Real time-PCR法检测肺、肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞移动抑制因子(MIF)、黏膜地址素黏附分子-1(Mad CAM-1)基因转录水平的改变。结果本UC模型肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达均较正常对照组明显升高(P0.01);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达水平均明显降低(P0.01);模型组肠组织中Mad CAM-1 mRNA表达较正常对照组明显升高(P0.01),TNF-α含量,NF-κBmRNA表达明显下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组肺、肠组织中Mad CAM-1 mRNA均显著下降(P0.05,P0.01)。模型组血清中TNF-α含量较正常对照组明显升高(P0.05);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方均能明显降低血清中TNF-α含量(P0.05,P0.01)。结论本UC模型肠组织发生损伤的机制主要与后天免疫应答激活相关,同时伴有先天免疫应答功能降低;肺组织发生损伤的机制与先天免疫应答、后天免疫应答均相关;从肺论治、从肠论治均能明显改善肺、肠组织免疫失衡。以上说明了肺、肠组织的特殊联系,为"肺与大肠相表里"的中医学理论提供了实验依据。     

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病大鼠血清细胞因子及肺组织病理形态学的影响

目的 观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的作用及机制。方法 水提和醇提法制备金荞麦提取物;改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,实验分为正常组,模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）、转化生长因子（TGF-β1）含量的变化,光镜观察肺组织病理形态学。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高（P＜0.01）,肺组织病理损伤明显;金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标（P＜0.05）、改善肺组织病理损伤,其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显（P＜0.01）。结论 金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应,改善肺组织的病理损伤。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

电针百会、三阴交对大鼠睡眠剥夺细胞因子的影响

目的探讨电针对该模型大鼠的细胞因子的影响,并采用酶联免疫吸附检测方法,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。方法将30只健康SD大鼠随机分为对照组10只,模型组10只,电针组10只,对照组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。采用酶联免疫吸附法测定大鼠海马白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变。结果电针能明显降低睡眠剥夺大鼠海马IL-1β、IL-2及TNF-α含量（P〈0.01）。结论电针能明显改善睡眠剥夺大鼠的细胞免疫功能,细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

针刺对重症急性胰腺炎早期急性肺损伤大鼠血清MIP-2蛋白及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达的影响

目的观察针刺对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）早期急性肺损伤（a—cutelung injury,ALI）大鼠血清巨噬细胞炎症-2（macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）蛋白及肺与大肠组织MIP-2 ITIRNA表达的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组、针刺治疗组和对照组,每组10只。以3．5％牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型,针刺治疗组在“肺与大肠相表里”的理论指导下,于SAP造模0．5h后行针刺肺、大肠、脾经穴位及其背腧穴;针刺对照组在造模0．5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴。观察造模6h后各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornec-rosis factor alfa,TNF-α）、-氧化氮（nitric oxide,NO）及MIP-2蛋白表达水平,应用RT—PCR法检测大鼠肺与大肠组织MIP_2mRNA表达水平。结果SAP组6h后血清TNF—α、NO、MIP-2蛋白表达水平及肺与大肠组织MIP-2mRNA表达水平均明显高于假手术组（P〈0．05）,针刺治疗组各指标均低于SAP组及针刺对照组（P〈0．05）。针刺治疗组、SAP组及针刺对照组大鼠MIP-2蛋白及mRNA间均呈正相关（P〈0．05）。结论“肺与大肠相表里”理论指导下的针刺对SAP大鼠早期急性肺损伤保护作用明显,其作用机制可能与通过抑制肺与大肠组织MIP-2 mRNA的过度表达,降低血清MIP-2蛋白表达水平有关。     

针刺对膝骨关节炎模型兔血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察针刺对兔膝关节骨性关节炎模型血清IL-1β、TNF-α的调节作用,探讨其防治膝骨关节炎的作用机制。方法将18只正常新西兰兔随机分为正常组、治疗组和对照组,每组6只。行右膝关节前交叉韧带切断术（ACLT）造模,治疗组造模后1星期于犊鼻、后三里穴进行针刺治疗。2个疗程后采用ELISA法测定各组血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果对照组IL-1β、TNF-α浓度与正常组比较明显升高（P〈0.01）,治疗组IL-1β、TNF-α浓度与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗组IL-1β、TNF-α浓度与对照组比较明显降低（P〈0.01）。结论针刺可能通过降低血清中异常升高的炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量而发挥其抗炎作用,从而延缓软骨的退变。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。