活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。     

院内清肺汤对COPD模型大鼠肺组织炎症因子的影响

目的探讨中药对COPD大鼠动物模型肺组织IL-8、TNF-α的表达影响。方法运用烟熏联合内毒素构建COPD大鼠模型,用免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠IL-8、TNF-α表达明显增高,有显著差异(P0.01);中药灌胃组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达变化明显(P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达明显减少,差异显著(P0.01)。结论院内清肺汤可显著降低模型大鼠IL-8、TNF-α表达,对COPD的发生起到干预作用。     

活血药对肺纤维化模型大鼠肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为四组:对照组、模型组、中药组、泼尼松组,采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化模型。造模后第2天起,对照组及模型组予以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,泼尼松组以泼尼松混悬液灌胃。28 d后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,化学荧光法测定大鼠血清中SOD、GSH表达水平。结果:模型组大鼠血清SOD含量较其他组明显降低(P0.01),中药组较对照组略低(P0.05),中药组较泼尼松组无明显差异;模型组大鼠血清GSH水平较其他三组明显降低(P0.01);中药组、泼尼松组较对照组GSH水平偏低(P0.01)。结论:活血化瘀中药丹参和川芎可以提高肺纤维化模型大鼠血清SOD、GSH,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症和肺纤维化程度。     

麦门冬汤对肺纤维化模型早期阶段肺组织中TNF-α、IL-10表达的影响

目的：探讨麦门冬汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃麦门冬汤，分别于第7天、第14天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中TNF—α、IL-10的表达。结果：第7，14天麦门冬汤组及正常对照组肺泡炎、肺组织中TNF-α表达均显著低于模型组，肺组织中IL-10表达均显著高于模型组（P〈0．05）；第14天麦门冬汤组肺纤维化程度低于模型对照组。结论：麦门冬汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎，提高肺组织中IL-10的表达、抑制TNF-α的过度表达。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组，每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型；造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃；造模第28天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）；IL-10的表达高于模型组（P〈0．05），且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液TNF-α和PDGF影响的研究

目的：动态观察虎杖对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板衍化生长因子（PDGF）两种细胞因子表达及肺组织病理变化的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成4组：正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组。除正常对照组外,其余3组均采用博莱霉素（BLM）制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测BALF中TNF-α和PDGF的含量,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果：与模型组相比,地塞米松、虎杖预防组肺泡炎与肺纤维化病理程度显著降低;与模型组比较,地塞米松、虎杖预防组BALF中TNF-α和PDGF水平在早期明显下降。结论：虎杖能够降低肺组织肺泡炎和肺纤维化病理程度,下调BALF中TNF-α和PDGF水平,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响

目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组。除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数。ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P0.01或P0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P0.05)。结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

补中益气汤加味对慢性非细菌性前列腺炎大鼠炎症因子的影响

目的：研究TNF-α、IL-6、IL-8、NO、iNOS在慢性非细菌性前列腺炎的表达,并观察补中益气汤加味积雪草对慢性非细菌性前列腺炎的作用,并初步探讨其作用机理。方法：将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、消炎痛组、补中益气汤组（BZYQT）、补中益气汤加积雪草组（BZYQTJ）,每组8只,采用免疫组化法检测TNF-α、IL-6、IL-8,免疫组化法检测前列腺组织中iNOS的表达。结果：补中益气汤加积雪草组模型大鼠TNF-a、IL-6、IL-8的含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,前列腺组织中NO的含量显著下降（P〈0.01）,前列腺组织iNOS平均光密度值显著减小（P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-6、IL-8、NO、iNOS可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,补中益气汤加积雪草可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠肺组织MMP-2mRNA表达的影响

目的观察银杏叶提取物对肺纤维化大鼠不同时间点肺组织MMP-mRNA表达的影响。方法96只健康Wist~大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、强的松组（c组）和银杏叶提取物干预组（D组）,每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型。造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃。每组分别于造模后第7、14、28天随机取8只大鼠,处死后采集肺组织,抽提RNA,采用RT—PCR法得到MMP-2mRNA产物,用琼脂糖凝胶电泳和图像分析方法观察MMP4mRNA的表达。结果各实验组在各时间点均有MMP4mRNA的表达,与A组相比,B组第7天含量显著升高（P〈0．01）,第14天时达到高峰,第28天虽较第7、14天时有所降低,但仍明显高于同期A组（P〈0．01）。与B组比较,C、D组各时间点含量均明显降低（P〈0．01）。结论造模后各组MMP-2mRNA表达增强,银杏叶提取物能够有效抑制MMP-mRNA的过度表达,从而对肺损伤和肺纤维化起到一定的防治作用。     

壮肾排毒方抗肾纤维化的机制研究

目的：探讨壮肾排毒方抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：48只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组各12R。除正常组外其余各组均行5／6肾切除手术制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型。于造模第2次手术后1周开始干预,干预12周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。免疫组织化学方法检测肾组织血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组大鼠血清BUN、Scr肾脏组织TNF-α、TGF-β1与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）;模型组血清BUN、Scr及肾脏组织TNF-α、TGF-β1与壮肾排毒方组、福辛普利组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：壮肾排毒方是治疗CKF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TNF-α及TGF-β1的表达有关,可抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,从而达到治疗CRF的目的。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压及炎症水平的影响

目的:试从干预高血压病炎症的角度,为复方钩藤降压片治疗高血压病及防治靶器官损害提供理论依据。方法:21只7周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为3组:模型组(SHR-S组)、复方钩藤降压片组(SHR-G组)、缬沙坦组(SHR-D组),另7只WKY大鼠为空白对照组(WKY组)。无创测压仪测量血压,连续干预6周,ELISA法测定血清CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果:1对血压的影响:自第1周开始,SHR-G组血压均低于SHR-S组(P<0.01),而均较SHR-D组、WKY组高(P<0.01),一直持续到实验结束;实验前后血压值比较:SHR-S组治疗前较治疗后升高(P<0.01),SHR-G组与SHR-D组治疗前较治疗后减低(P<0.01);2对炎症因子的影响:SHR-G组及SHR-D组血清CRP、TNF-α、IL-6水平低于SHR-S组,与SHR-D组比较,SHR-G组除血清CRP水平高于SHR-D组(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平无明显差异(P>0.05)。结论:1SHR血压及炎症水平明显升高;2复方钩藤降压片具有较好的降压疗效;3复方钩藤降压片能有效降低高血压病炎症水平,可能是其有效降低血压及防治靶器官损害的机制,具体的抗炎机制还有待进一步研究。     

丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究

目的:观察丹参酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、丹参酮组、丹参酮加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型后,各给药组腹腔注射相应药物,给药1次/d。28 d后处死动物,取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色及电镜进行病理组织学检查;RT-PCR法检测丹参酮对大鼠肺组织中u PA、PAI-1 mRNA表达的影响。结果:与模型组相比,丹参酮组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P0.05,0.01);u PA显著升高而PAI-1表达明显降低(P0.05,0.01);在与地塞米松联合时以上作用更加明显。结论:丹参酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用且与地塞米松有协同作用,其机制可能与抑制炎性反应细胞的浸润活化、细胞外基质沉积及调控UPA及PAI-1之间平衡有关。     

复方甘草甜素对肺纤维化大鼠INF-γ／IL-4细胞因子的影响

目的：观察复方甘草甜素对肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨复方甘草甜素对肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制。方法：72只SD健康大鼠,随机分为4组（每组各18只）：空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性对照组、甘草甜素治疗组。模型对照组、地塞米松阳性对照组和甘草甜素治疗组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型,空白对照组在相同条件下给予生理盐水。甘草甜素治疗组和地塞米松阳性对照组每天分别给予复方甘草甜素2mL／100g腹腔内注射,地塞米松注射液0．03mg／100g腹腔内注射,其余两组每天生理盐水2mL／100g腹腔内注射。各组分别于造模后第7、14、28天各处死6只大鼠,取大鼠血清和肺组织。肺组织病理切片HE染色和MASSON染色观察病理变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中INF-γ、IL-4含量的变化。结果：与模型对照组比较,甘草甜素治疗组各个时期的血清IFN-1表达明显增高（P〈0．05）;地塞米松阳性对照组大鼠血清IL-4在各个时期的表达降低明显（P〈0．05）,尤其在第7天下降明显,比甘草甜素治疗组更低（P〈0．05）。结论：复方甘草甜素对肺纤维化的形成有较好的治疗作用,其机制可能是早期通过促进血清中IFN-叫的分泌,抑制IL-4的分泌,从而调节了Th1／Th2细胞因子失衡,减轻肺泡炎来实现的,后期通过上调INF-γ水平对肺纤维化的抑制作用。