饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响，以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响作用。方法：将40只大鼠随机分成空白组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组，每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型；造模成功后，空白组继续以普通饲料喂养；模型1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养；模型2组改为普通饲料喂养；针刺1组继续高脂高糖高盐饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次；针刺2组改为普通饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次。治疗结束观察各组大鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（IsI）的变化；并观察对比各组大鼠肝脏和胰腺的形态学变化。结果：模型1组大鼠的FBG、INS均较空白组升高，而ISI则降低，2组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FBG、INS均下降，而ISI则上升，与模型1组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组明显（P〈0．05）。针刺可以逆转胰岛素抵抗大鼠肝细胞的脂肪变性和水样变性，饮食因素具有促进作用。针刺可以增加胰岛素抵抗大鼠胰岛内细胞数目，逆转其形态的异常。结论：针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用，对胰岛素抵抗大鼠的肝脏和胰腺具有较好的保护作用，饮食因素可以促进针刺治疗的这些效应。     

针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理及糖脂代谢影响的研究

目的:研究针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理形态与糖、脂代谢的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组6只、造模组29只,建立腹型肥胖模型,以高脂饲料喂养12周后,将造模成功的12只小鼠随机分为模型组6只和针刺组6只,继续以高脂饲料喂养。将针刺组小鼠置于固定器内固定,针刺双侧"带脉"穴,接电针,2 Hz/15 Hz疏密波,强度1.5 mA,隔日1次,每次15 min。模型组和空白组同步固定。共干预8周,HE染色观察小鼠肝脏病理形态变化;取血检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖值(FBG)和胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、FBG、INS、HOMA-IR水平明显上升(P0.01或P0.05),血清中HDL-C含量明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组小鼠血清中TC、TG、FBG、INS含量显著下降(P0.01或P0.05),HDL-C含量明显上升(P0.05);血清中FFA含量呈空白组针刺组模型组趋势,但差异无显著性。HE染色可见模型组小鼠肝脏大量肝细胞排列紊乱,水肿和炎性细胞浸润,局部脂肪变性;针刺组肝细胞排列整齐,少量炎性细胞浸润,未见脂肪变性。结论:针刺可以调控糖、脂代谢紊乱,对肝脏病理具有良性调节作用,改善腹型肥胖。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠血清胰岛素抗体和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨治疗胰岛素抵抗的有效方法及其作用机理。方法:40只SD大鼠随机平均分成①空白组、②模型1组、③模型2组、④针刺1组、⑤针刺2组。②③④⑤组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制胰岛素抵抗模型成功后,①③⑤组给予普通饲料喂养,②④组给予高脂高糖高盐饲料饲养,④⑤组同时给予针刺治疗。2w后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清胰岛素抗体(INS-Ab)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与①组比较,②组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与②组比较,③④⑤组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05,P<0.01);各组INS-Ab( )例数均为0;②组大鼠TNF-α较①组升高(P<0.01),③④⑤组大鼠TNF-α均较②组下降(P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有逆转效应,饮食能促进此效应。其作用机理可能是通过降低TNF-α的分泌来实现的。     

针刺对IR模型大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:将40只大鼠随机分成正常组、模型组、头针组、背俞穴针刺组及足三里针刺组,每组8只.采用高脂膳食建立喂养型IR大鼠模型;观察头穴丛刺、背俞穴电针及足三里等穴针刺治疗等方法对大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响.结果:模型组大鼠的FINS较正常组升高,而ISl则降低(均P＜0.01);给予针刺治疗后,各针刺组大鼠FINS较模型组明显降低,而ISI则上升(与模型组比较,均P＜0.01);不同针刺组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:针刺具有改善胰岛素抵抗的作用.     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养:针刺组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗,1次/d,共2周。治疗结束后,脱臼法处死大鼠,快速取肝脏,分别以实时荧光定量RT-PCR和Weston-blot方法测定PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:①与空白组比较,模型组大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著降低(P<0.01),与模型组比较,针刺组大鼠肝脏PPARγ mRNA显著升高(P<0.05),针刺组与空白组比较无显著性差异;②3组大鼠肝脏的PPARγ蛋白表达无明显差异。结论:针刺可以增加肝脏PPARγ mRNA的表达,但对其蛋白表达无明显影响。     

电针调节肝脏PPARα、GLUT4表达改善ZDF大鼠糖脂代谢的机制研究

目的:探讨电针是否通过调节肝脏PPARα、Glut4蛋白表达及血清脂肪因子的分泌进而起到改善ZDF大鼠糖脂代谢的作用。方法:选取8周龄SPF级雄性ZDF大鼠14只以及8周龄SPF级雄性ZL大鼠7只。普通饲料适应性喂养1周后饲喂purina#5008饲料4周造模。成模后ZDF大鼠按空腹血糖高低随机区组分为模型组和电针组,7只ZL大鼠为空白组。其中电针组以低频15 Hz连续波针刺大鼠双侧脾俞、胰俞、后三里和三阴交穴4周;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定。记录各组大鼠FBG及OGTT-AUC变化情况;于实验结束后以放射免疫法检测血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、ADP、LEP、TNF-α和Resistin水平,计算HOMA-IR;以Western Blot法检测肝脏PPARα、Glut4蛋白表达。结果:干预前,模型组大鼠FBG、OGTT-AUC高于空白组(P0.01),与电针组比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,与空白组比较,模型组FBG、OGTT-AUC显著升高(P0.01),与模型组比较,电针组FBG、OGTT-AUC明显下降(P0.01)。实验结束后,与空白组比较,模型组除血清ADP水平降低外(P0.01),血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、LEP、TNF-α、Resistin含量及HOMA-IR均增加(P0.05或P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达下降(P0.01);与模型组比较,电针组血清ADP水平上调(P0.01),血清INS、各项血脂水平(除TG外)和HOMA-IR降低(P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达增加(P0.05或P0.01)。结论:电针可调节ZDF大鼠血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,其机制可能与提高肝脏PPARα、Glut4蛋白表达、调节血清脂肪因子分泌有关。     

芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用

目的 观察复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、中药组、针刺组和中药加针刺组各8只.空白对照组以普通饲料喂养,其余4组均以高脂高糖高盐饲料喂养,复制胰岛素抵抗模型.造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养,其余4组继续以高脂高糖高盐饲料饲养2周.同时,中药组予芪地降糖复胰胶囊灌胃,针刺组予针刺治疗,中药加针刺组予芪地降糖复胰胶囊灌胃配合针刺治疗.观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果 模型组与空白对照组比较大鼠的FPG、INS均升高,ISI降低,差异有统计学意义(P<0.01);中药组、针刺组及中药加针刺组与模型组比较大鼠的FPG、INS均下降,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药加针刺组与中药组、针刺组比较FPG、INS均下降,ISI均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对胰岛素抵抗具有逆转效应, 复方中药芪地降糖复胰胶囊配合针刺治疗效果更显著.     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg~(-1))及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg~(-1)),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),空腹血糖(FBG),胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(IRI),胰岛素敏感指数(ISI)及肝组织中脂联素(ADP),游离脂肪酸(FFA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1(JNK1),磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)及胰岛素受体α(IRα),磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点(p-IRS-1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达(P0.05,P0.01),升高ISI,ADP,SOD水平(P0.05,P0.01);相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著(P0.01)。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。