基于聚类分析和典型相关分析的北柴胡保肝作用谱效关系研究

目的 探讨北柴胡正丁醇萃取部位的保肝作用及与其HPLC指纹图谱间的谱效关系,以阐明其药效物质基础。方法 采用HPLC-ELSD法获取北柴胡正丁醇萃取部位的指纹图谱;检测CCl₄所致急性肝损伤小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、肝组织中丙二醛（MDA）的量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;利用聚类分析与典型相关分析法对色谱-药效数据进行相关分析。结果 从HPLC指纹图谱中共提取出12个能够标示药材特征的皂苷类成分的共有峰。不同产地北柴胡药材的保肝作用存在显著差异（P＜0.05）。聚类分析和典型相关分析明确了给予北柴胡正丁醇萃取部位的小鼠血清中ALT水平和肝组织中SOD活性与皂苷类化合物柴胡皂苷a和柴胡皂苷d之间存在线性关系。结论 北柴胡保肝作用的部分药效物质基础为柴胡皂苷a和柴胡皂苷d。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

狗肝菜保肝作用有效部位筛选研究

目的:初步确定狗肝菜保肝护肝的有效活性部位.方法:用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,对4个不同极性部位萃取物进行药效学筛选.结果:狗肝菜正丁醇萃取物和水萃取物可明显抑制急性肝损伤小鼠血清中ALT,AST和MDA活性(P＜0.01,P＜0.05),升高SOD活性(P＜0.05).结论:正丁醇部位和水部位为狗肝菜保肝的药效学活性部位.     

制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量作为考察指标,观察制山茱萸活性部位(醇沉多糖部位、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位)对小鼠急性肝损伤的保护作用。另取肝组织进行常规HE染色病理组织学切片,结合透射电镜观察肝细胞的凋亡情况。结果:生化分析结果表明,与正常对照组比较,模型组小鼠肝匀浆SOD活性显著降低,MDA含量及ALT、AST活性活性均显著升高(P<0.05);与模型组比较,三种制山茱萸活性部位干预组小鼠肝脏ALT、AST活性及MDA含量均显著降低,肝脏SOD活性显著升高(P<0.05)。肝脏病理形态学显示,模型组肝脏出现明显坏死和炎症,而制山茱萸活性部位干预组变性坏死明显减少,炎症细胞数减少,肝组织的损伤修复程度较好。电镜结果显示,模型组肝细胞损伤较为明显,小鼠肝脏细胞出现明显凋亡特征,而制山茱萸活性部位用药组未见凋亡。结论:制山茱萸多糖、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位均表现出保肝作用,提示三者均存在保肝活性成分,是制山茱萸保肝的物质基础所在,其保肝机制可能与抑制氧化应激及抗炎症反应有关。     

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

柴胡黄芩配伍不同提取部位对小鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的:筛选柴胡、黄芩配伍抗小鼠急性酒精性肝损伤的活性部位。方法:用70%乙醇对原药材进行回流提取,然后依次用石油醚、乙酸乙酯、水饱和正丁醇对醇浸膏进行萃取,分别制得石油醚部分、乙酸乙酯部分、水饱和正丁醇部分和水部分。采用白酒灌胃造急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆中的GSH含量为指标,观察柴胡、黄芩(1∶2)配伍不同提取部位对肝损伤的保护作用。结果:水饱和正丁醇部位和水部位对升高的ALT、AST含量均有降低作用,水饱和正丁醇部位和乙酸乙酯部位能显著升高肝匀浆GSH含量,水饱和正丁醇部位对肝组织脂肪变性、炎症细胞浸润及坏死均有明显的改善作用。结论:柴胡黄芩配伍具有保肝作用的活性成分可能存在于水饱和正丁醇部分。     

柴胡黄芩配伍不同提取部位对扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索柴胡、黄芩配伍对扑热息痛所致小鼠肝损伤起保护作用的活性部位.方法:用70%乙醇对原药材进行回流提取,然后依次用石油醚、乙酸乙酯、水饱和正丁醇对柴胡、黄芩的醇浸膏进行萃取,用500mg/kg的扑热息痛(AP)灌胃造模,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆中的谷胱甘肽(GSH)含量为指标,观察对肝损伤的保护作用.结果:水及水饱和正丁醇部位对升高的ALT、AST含量有降低作用,对降低的GSH含量有升高作用,乙酸乙酯部位能显著升高肝匀浆GSH含量.结论:柴胡黄芩配伍保肝作用的活性成分可能存在于水及水饱和正丁醇部位.     

岩黄连生物总碱对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究岩黄连生物总碱对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 岩黄连生物总碱予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量.以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 岩黄连生物总碱高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的含量,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 岩黄连生物总碱对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

苏肝清对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察苏肝清对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,将小鼠随机分为6组:空白对照组、CCl4模型组、苏肝清低、中、高剂量组、联苯双酯阳性对照组,测定各组肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果:苏肝清能显著降低CCl4引起肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝组织MDA含量,提高SOD活性;HE染色观察显示:苏肝清治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论:苏肝清对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

南沙参多糖分散片急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察南沙参多糖分散片( RPDTS)小鼠急性毒性反应及其对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用.方法:通过测定小鼠最大给药量考察RPDTS的急性毒性;RPDTS低、中、高剂量(0.75,1.5,3 g·kg-1)灌胃给药7d后,采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察肝组织病理学改变.结果:小鼠ig RPDTS最大给药量为含生药208 g·kg-1,相当于南沙参临床用量的120倍;RPDTS各剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性和肝组织中MDA含量(P＜0.05),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px活性(P＜0.05);病理形态学观察显示RPDTS能明显减轻肝脏的病理损伤.结论:RPDTS无急性毒性,对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮（3-acetyl-4-acetoxy- 2-benzoxazolone,TC-3）对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法 采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮各剂量组灌胃给药,检测不同剂量的3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量的影响,同时光镜下观察肝组织的病理变化。结果 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮能明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的活性,降低肝匀浆丙二醛的含量,同时提高肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽的活性,并能减轻四氯化碳对肝组织的病理损伤。结论 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

复方肝宁颗粒的制备及其对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:将复方肝宁经验方改制成复方肝宁颗粒,优化其提取工艺并评价该制剂对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:通过Taguchi设计优化处方中五味子的乙醇提取工艺,正交试验优化其余药材的水提工艺,采用湿法制粒工艺得到复方肝宁颗粒;将60只昆明种小鼠,随机分成6组(正常组,CCl_4模型组,联苯双酯阳性组和复方肝宁颗粒高、中、低剂量组),用0.1%CCl_4复制小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:最佳醇提工艺为加12.5倍量75%乙醇回流提取2次,每次0.5 h;最佳水提工艺为加12倍量水提取3次,每次1.5 h;五味子醇甲及丹参素钠转移率均95%。与正常组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT的活性明显升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高;与模型组比较,复方肝宁颗粒高、中、低剂量组均能显著降低CCl_4急性肝损伤小鼠血清中AST和ALT的活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性。结论:优选的提取工艺稳定可行。复方肝宁颗粒通过下调ALT,AST和MDA水平,上调SOD水平,对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

马齿苋对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋保护四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的作用及机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(200 mg·kg^-1)及马齿苋高、中、低(2,1,0.5 g·kg^-1)剂量组,连续灌胃给药5 d,除正常组小鼠外,各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1,建立急性肝损伤模型。造模23 h后,收集血清和肝脏组织。全自动分析法检测小鼠血清肝功能指标;取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肝脏病理学变化;应用转录组测序技术(RNA-seq)分析差异基因及功能富集情况,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞色素P450家族成员(CYP)26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA)水平均明显升高(P<0.05),甘油三酯(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋显著降低急性肝损伤小鼠ALT,AST,TBIL,MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活性(P<0.01),降低小鼠肝脏组织损伤程度;与正常组比较,急性肝损伤小鼠的CYP2C44,CYP2C50 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋各剂量组小鼠的CYP26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:马齿苋对CCl4所致急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节细胞色素P450相关基因有关。     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。