补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠行为学及黑质区自由基清除的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑黑质区自由基清除的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用蛋白酶抑制因子皮下注射法制作PD模型后,随机分为模型组、多巴丝肼组、针药结合组,各10只。模型组、假手术组均予生理盐水1mL/(100g·d)灌胃;多巴丝肼组予多巴丝肼200mg/(kg·d)灌胃;针药结合组予补肾止颤方1mL/(100g·d)灌胃,并结合埋针。各组均予隔天(每周一、周三、周五)治疗,治疗3周后观察大鼠行为学及中脑黑质区谷胱甘肽(GSH)、过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显降低(P <0.01);LPO含量显著升高(P <0.01);且模型组大鼠的网格试验和平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均显著延长(P <0.01)。与模型组比较,多巴丝肼组和针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显升高(P <0.01),针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均高于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组LPO含量均明显降低(P <0.01),针药结合组LPO含量低于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组的网格试验及平衡杆试验移动潜伏期和过杆时间均明显缩短(P <0.01),针药结合组网格试验及平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均较多巴丝肼组显著缩短(P <0.05)。结论补肾止颤方联合埋针能使PD大鼠的行为学明显改善;并能显著增强中脑黑质区自由基清除能力,从而保护黑质区多巴胺能神经元细胞。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响

目的研究不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀（代表方桃红四物汤）、涤痰熄风（代表方涤痰汤）、滋阴熄风（代表方天麻钩藤饮）和复合治法（代表方复方地黄方）等不同治法的方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。测定大鼠中脑黑质纹状体部位丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果模型组SOD、GSH、GSH—Px下降,MDA升高。各中药组均可以改善模型组的异常变化,差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）。桃红四物汤组与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义（P〈0．05）。天麻钩藤饮组与桃红四物汤组比较,在SOD、MDA、GSH指标上差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）;与涤痰汤组比较,在SOD、MDA指标上差异均有统计学意义（p〈0．05）。复方地黄方与桃红四物汤比较,在SOD、MDA和GSH—Px指标上差异均有统计学意义（P〈0．05,或P〈0．01）;与涤痰汤比较,在SOD、MDA和GSH指标上,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与天麻钩藤饮比较,在GSH指标上,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论各种治法均有明显的抗氧化应激损伤的作用,但以复合治法为好。     

还原型谷胱甘肽合抗震止痉胶囊对帕金森病细胞保护作用的实验研究

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 :模型组、GSH合抗震止痉胶囊组、假手术组 ,每组 8只 ,分别给予相应处理 ,共45d ,给药前后均进行行为学测试 ,并测定各组大鼠黑质区GSH -Px、MDA、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 :①GSH合抗震止痉胶囊可明显改善大鼠旋转行为(P <0 .0 5 ) ;②GSH合抗震止痉胶囊能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH合抗震止痉胶囊能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

谷胱甘肽合中药对帕金森病动物模型抗氧化指标及细胞形态学的影响

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合中药抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常形为、黑质抗氧化系统及细胞形态学的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组、治疗组 (GSH合抗震止痉胶囊组 )、假手术组 ,分别给予相应处理 ,共 45d ,给药前后均进行行为学测试 ,给药结束后每组随机选取 2只大鼠 ,分别行免疫组化和电镜观察 ,测定其余大鼠黑质区GSH -Px、MDA及活性氧水平。结果 :①治疗组可明显改善大鼠旋转行为 (P <0 .0 5 ) ;②治疗组能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③免疫组化发现治疗组TH -IR神经元较模型组明显增多 (P <0 .0 0 1) ;④电镜下发现治疗组可部分延缓凋亡进程。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对残存DA能神经元具有一定保护作用。     

龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的 探讨龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察龙眼参黄酮对模型大鼠病理形态学的影响,并对其进行神经行为学评分,检测大鼠脑组织含水量、测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮各剂量组大鼠脑组织的病理改变不同程度减轻;局灶性脑缺血所致的大鼠神经行为学变化减轻(P＜0.05);脑组织的含水量减少(P ＜0.05,P＜0.01);血清SOD、GSH-PX 、CAT的含量升高(P＜0.05);血清MDA水平降低.结论 龙眼参黄酮能减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.     

高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠的神经保护作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)联合抗震颗粒对帕金森病(PD)大鼠的神经保护治疗作用.方法 将采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)成功制作的PD大鼠模型,随机分为模型组(A组)及HBO联合抗震颗粒组(B组),用分光光度计检测两组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化;用免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 B组GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量降低(P<0.05).TH阳性神经元及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05)、GFAP平均光密度及Bax蛋白的表达降低(P<0.01或P<0.05).结论 HBO联合抗震颗粒治疗PD大鼠,能抑制大鼠脑部氧化应激反应,提高大鼠的抗氧化及抑制细胞凋亡功能,是一种有效的神经保护和治疗措施.     

脂联素对帕金森病模型大鼠免疫炎症及氧化应激的保护作用

目的探讨脂联素(APN)对帕金森病(PD)模型大鼠免疫炎症及自由基损伤的保护作用。方法采用6-羟多巴胺单侧损毁左侧纹状体建立PD大鼠模型,选取40只造模成功的大鼠随机分为模型组和APN组各20只,APN组分别于第1、8、15天经鞘内注射人工合成的APN60μg/kg,模型组仅接受鞘内注射人工脑脊液。另取20只正常大鼠(仅行纹状体定位而不注射6-羟多巴胺)作对照。分别于治疗前及治疗1、2、3 w后进行旋转行为学及自主活性观察,检测各组治疗3 w后损毁侧纹状体的炎性因子〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6〕、氧化应激相关指标〔丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)〕及神经递质〔多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)〕水平,免疫组化法检测损毁侧纹状体的酪氨酸羟化酶(TH)水平。结果与对照组相比,模型组治疗前后的旋转圈数均升高,自主活动次数降低(P0.05);模型组和APN组治疗前旋转圈数和自主活动次数无显著差异,但APN组治疗后的旋转圈数和自主活动次数均优于模型组(P0.05),且APN组各时间点旋转圈数和自主活动次数均有显著差异(P0.05)。与对照组相比,模型组的炎性因子及MDA含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性、神经递质水平及TH阳性细胞数均降低(P0.05);APN处理后可改善PD大鼠的以上异常指标(P0.05),与对照组的仍有统计学差异(P0.05)。结论 APN对PD大鼠纹状体免疫炎症及自由基损伤具有保护作用,可能与改善损毁侧纹状体的神经递质水平有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

不同中医治法对帕金森病大鼠6-酮前列腺素、血栓素B_2和内皮素的影响

目的研究不同中医治法对帕金森病(PD)大鼠内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地黄方)等不同方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。放射免疫法测定大鼠血液ET、6-keto-PGF1α和TXB2的含量。结果模型组TXB2、ET明显升高、6-keto-PGF1α明显降低,与正常对照组和假手术组相比差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各药物治疗组ET差异均具有统计学意义(P0.01);天麻钩藤饮组、复方地黄方组的三个指标差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与桃红四物汤组比较,TXB2和6-keto-PGF1α差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05);天麻钩藤饮组和复方地黄方组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论各种治法均有明显的使PD大鼠血液血管活性物质TXB2、ET和6-keto-PGF1α的部分或全部指标向正常水平恢复的作用,但以天麻钩藤饮为代表的滋阴熄风治法和以复方地黄方为代表的复合治法为好。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

天麻钩藤饮对脑缺血后大鼠神经新生的影响

目的 探讨天麻钩藤饮对脑的保护作用及其机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备脑缺血模型,于术后次日开始给予天麻钩藤饮(5 g/kg·d)灌胃,2 w后通过Morris水迷宫观察天麻钩滕饮对脑缺血大鼠行为学的影响,免疫组化观察对VEGF、bFGF及BrdU(5-溴脱氧尿苷)阳性细胞的影响.结果 模型组大鼠的潜伏期较假手术组明显延长;治疗组较模型组大鼠学习记忆能力好转.免疫组化结果显示,模型组的VEGF、bFGF的阳性表达增多,而治疗组较模型组进一步增多,同时在海马齿状回观察到BrdU阳性标记细胞增多.结论 天麻钩藤饮通过促进VEGF、bFGF的表达,启动神经保护机制,促进神经新生,发挥脑保护作用,改善脑缺血后大鼠的学习记忆能力.     

抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响

目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义(P0.05);模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P0.05),而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义(P0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P0.01);中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P0.05);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义(P0.05)。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于:改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。     

硫辛酸对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经细胞及炎症因子的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经细胞及炎症因子的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,将其按照随机数字表法分成对照组、模型组、LA组各12只,对照组大鼠给予背部皮下注射1 ml/kg的葵花油,模型组、LA组给予注射2 mg·kg-1·d-1的鱼藤酮,LA组注射鱼藤酮前30 min给予腹腔注射20 mg·kg~(-1)·d~(-1)的LA,均为1次/d,共注射30 d。观察各组大鼠在建模期间的活动量、食欲、步态、毛色等一般状态。检测各组大鼠黑质和纹状体内的酪氨酸羟化酶(TH)含量,对比各组大鼠的黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值,同时检测并对比各组大鼠黑质区域的肿瘤坏死因子(TNF)-α光密度值、白介素(IL)-1β光密度值以及纹状体的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果对照组黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值显著高于模型组和LA组(P<0.05);LA组黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值显著高于模型组(P<0.05);对照组黑质区域TNF-α和IL-1β的光密度值显著低于模型组和LA组(P<0.05);LA组黑质区域TNF-α和IL-1β的光密度值显著低于模型组(P<0.05)。对照组纹状体MDA水平显著低于模型组和LA组(P<0.05),LA组纹状体MDA水平显著低于模型组(P<0.05);对照组纹状体GSH水平显著高于模型组和LA组(P<0.05),LA组纹状体GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。结论 LA能有效改善PD大鼠的疾病症状,同时能保护PD大鼠黑质多巴胺能神经细胞,抑制炎症反应,减轻氧化应激反应,LA可作为研究PD治疗药物新的切入点。     

芹菜素通过调控内质网应激途径改善帕金森病模型大鼠神经功能的机制研究

目的 探讨芹菜素(AP)通过瞬时受体离子通道4(TRPV4)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)内质网应激途径，改善帕金森病(PD)模型大鼠神经功能的机制研究。方法 选取50只大鼠通过6-羟基多巴胺建立PD模型。将大鼠随机分为PD组、AP低剂量(AP-L,20 mg/kg AP)组、AP中剂量(AP-M,40 mg/kg AP)组、AP高剂量(AP-H,80 mg/kg AP)组、TRPV4激活剂(AP-H+4α-PDD,80 mg/kg AP+0.2 mg/kg 4α-PDD)组，每组10只，同时以生理盐水灌胃的10只正常大鼠为对照组。药物治疗结束后，进行大鼠行为学检测，观察其病理学变化、凋亡细胞、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平及TRPV4、PERK、CHOP表达情况。结果 与对照组比较，PD组TH阳性表达率、GSH、SOD含量显著降低，旋转圈数、细胞凋亡率、MDA含量、TRPV4、PERK、CHOP表达显著增加(P<0.05);与PD组比较，AP-L组、AP-M组、AP-...     

电针与锌合用对帕金森病模型大鼠DA能神经元恢复的调节

目的 探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠DA能神经元结构和功能恢复的调节作用.方法 选取SD大鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0Hz组和120 Hz电针组、120 Hz+锌组和锌组,另设有假手术组,共6组.治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化,黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量以及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 与模型组比较,锌组、120 Hz组以及120 Hz+锌组大鼠行为学明显改善(P＜0.05或0.01),大鼠损毁侧TH阳性神经元数明显增加,DA能神经元凋亡数显著减少(P＜0.05或0.01).与120 Hz组比较,120 Hz+锌组大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元数的增加及凋亡细胞百分比的减少也有统计学意义(P＜0.05).结论 电针与小剂量锌合用治疗PD模型大鼠在使DA能神经元结构和功能恢复方面具有较好的神经保护作用.     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响

目的观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）。②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.01-0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）;亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平。提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用。     

粉防己碱对还原型谷胱甘肽脑保护作用的影响研究

目的观察还原型谷胱甘肽（GSH）合用粉防己碱对帕金森病大鼠的脑保护作用并分析机制。方法应用定向注射6一羟基多巴胺的方法制作PD大鼠模型，将模型分五组给予不同药物50天，另设正常对照组，给药前后观察大鼠的旋转行为，给药结束后测定黑质谷胱甘肽、纹状体丙二醛、活性氧水平。结果（1）GSH合用粉防己碱能显著改善PD大鼠的旋转行为。（2）GSH合用粉防己碱能减轻PD大鼠的氧化应激损伤。（3）GSH合用粉防己碱能显著减轻左旋多巴的副作用。结论粉防己碱能增加GSH的神经保护作用。