不同中医治法对帕金森病大鼠6-酮前列腺素、血栓素B_2和内皮素的影响

目的研究不同中医治法对帕金森病(PD)大鼠内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地黄方)等不同方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。放射免疫法测定大鼠血液ET、6-keto-PGF1α和TXB2的含量。结果模型组TXB2、ET明显升高、6-keto-PGF1α明显降低,与正常对照组和假手术组相比差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各药物治疗组ET差异均具有统计学意义(P0.01);天麻钩藤饮组、复方地黄方组的三个指标差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与桃红四物汤组比较,TXB2和6-keto-PGF1α差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05);天麻钩藤饮组和复方地黄方组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论各种治法均有明显的使PD大鼠血液血管活性物质TXB2、ET和6-keto-PGF1α的部分或全部指标向正常水平恢复的作用,但以天麻钩藤饮为代表的滋阴熄风治法和以复方地黄方为代表的复合治法为好。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

GSH对高糖环境下人肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

平肝潜阳法对自发性高血压大鼠血管结构和功能的影响研究

目的本课题旨在探讨平肝潜阳法对白发性高血压大鼠（SHR）的血压及心、肾血管的组织形态学改变,抗氧化血清酶一氧化氮及一氧化氮合酶的活性变化。血管内皮型一氧化氮合酶蛋白表达的影响,以期进一步阐明平肝潜阳法对血管结构和功能的作用机制,为中医药防治高血压提供实验依据。方法选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只,随机分为5组,即天麻钩藤饮组（A组）、天麻钩藤饮去石决明组（B组）、硝苯地平组（C组）、石决明组（D组）、生理盐水对照组（E组）。治疗4W后,测量收缩压;测定血清游离钙浓度;用HE染色观察心肾血管组织切片;使用紫外分光光度计测定血清NO、NOS指标的活力变化;使用SABC染色法检测心脏血管和肾血管eNOS蛋白表达并用全自动图像分析系统进行结果分析。结果①天麻钩藤饮组用药4W后与实验前SHR血压下降最明显（P〈0．01）,②用药前后天麻钩藤饮组和硝苯地平组血清游离钙浓度改变没有统计学意义（P〉0．05）。③形态学观察结果显示：天麻钩藤饮组能改善高血压并发心、肾血管的病理损坏,促进损坏组织修复较其它各组明显。④天麻钩藤饮组和天麻钩藤饮去石决明组NO、NOS的含量增高与生理盐水对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,以天麻钩藤饮组改变最明显（P〈0．01）。⑤天麻钩藤饮组和天麻钩藤饮去石决明组的心脏和肾脏血管eNOS蛋白表达灰度值与生理盐水组比较有统计学意义（P〈0．05）,以天麻钩藤饮组改变最明显（P〈0．01）。结论①天麻钩藤饮和硝苯地平能够抑制早期的高血压,天麻钩藤饮长期降压效果优于硝苯地平。②天麻钩藤饮有明显改善心肾血管形态,抑制血管平滑肌细胞的增殖,降低血管紧张度的作用。③天麻钩藤饮的扩张血管,抑制血小板黏附聚集作用明显优与钙拮抗剂硝苯地平和石决明。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响临床研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律。方法 选择急性脑梗死病人64例，随机分为治疗组及对照组，治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注，每日2次，同时加用东菱迪荚按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根索活血化瘀等治疗；对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取病人肘静脉血3ml，1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平；对所测结果进行统计学分析。结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0．05），对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前（P〈0．05）；治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01），治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0．01），对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0．01）；治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0．01）。结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA，对SOD有明显的保护作用。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属氧化应激水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属（FDRs）体内氧化应激状态,探讨氧化应激与胰岛素敏感性之间的关系。方法检测外周血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-异前列腺素F2a（8-isoPGF2a）水平,高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性。结果T2DM组、FDRs组较NC组MDA、8-isoPGF2a水平升高（P〈0．05）,而血GSH—PX、SOD水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;MDA、8iso—PGF2a与葡萄糖输注速率（GIR）呈明显负相关（r=-0．415和-0．443,P〈0．05）,GSH—PX、SOD与GIR呈明显正相关（r=0．327和0．439,P〈0．05）。结论T2DM患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属存在氧化应激状态的改变,且与胰岛素敏感性密切相关。     

姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响

目的研究还原型谷胱甘肽（GSH）对乙型肝炎肝硬化患者丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响。方法选择68例乙型肝炎肝硬化患者分成对照组和治疗组,22例健康体检者为正常对照组。对照组用一般护肝药物,治疗组在此基础上加用GSH。观察治疗组和对照组治疗前后MDA、GSH-PX水平的变化。结果两组患者治疗前MDA水平较之正常对照组明显升高（P〈0．01）,而GSH—PX水平均明显降低（P〈0．01）。治疗组MDA降低,GSH—PX水平升高均优于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论GSH具有明显的抗脂质过氧化损伤作用,有助于乙型肝炎肝硬化患者肝功能的恢复。     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的调节作用

目的探讨钩藤碱在帕金森病（PD）大鼠模型中对纹状体多巴胺（DA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平表达的调节作用。方法首先从中药钩藤中分离提取出钩藤碱。其次采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD大鼠模型,大鼠随机分为3组（各组10只大鼠）,分别为正常对照组、模型对照组、钩藤碱组。用生化法对大鼠脑中DA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析钩藤碱对其活性的影响。结果给药30d后,钩藤碱组DA水平密度明显高于模型对照组（P〈0.01）。在SOD水平方面,钩藤碱组显著高于模型对照组（P〈0.05）;而MDA含量,钩藤碱组与正常对照组接近,但显著低于模型对照组（P〈0.05）。结论钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的具有调节作用,提示其作为帕金森症的治疗或者预防药物具有一定的开发价值。     

地方性砷中毒对机体氧化应激远期影响的研究

目的探讨地方性砷中毒对机体氧化应激反应的远期影响,为砷中毒病区居民的预防和治疗提供科学依据。方法采用整群抽样和典型调查相结合的方法进行现场调查,改水5年后的砷中毒病区调查者分为轻、中、重度病例组和内对照组,非病区调查者为外对照组。对调查者的氧化应激指标即超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）进行测定和分析,用SPSS13.0 for windows软件对数据进行统计分析处理。结果本次调查了5个组共252人,所选择的病区村5年前已实施改水,水砷含量符合国家标准（≤0.05 mg/L）,各组尿砷含量无显著差异（H=2.698,P〉0.05）。各组SOD活力差异显著（F=52.42,P〈0.01）,外对照组明显高于其他组（P〈0.05或P〈0.01）,内对照组高于病例组（P〈0.01）,各病例组间无显著差异（P〉0.05）;各组GSH-Px活力无显著差异（H=4.209,P〉0.05）;各组MDA含量差异显著（F=3.36,P〈0.05）,外对照组明显低于其他组（P〈0.05或P〈0.01）,其他组间比较无差异（P〉0.05）。结论地方性砷中毒患者饮用低砷水5年后砷对机体的氧化应激反应影响仍然存在,砷中毒病区在加大除砷改水力度的同时,应加强居民身体状况的监测。     

结直肠癌发生过程中 ABCG2与氧化应激水平的相关性及其机制探讨

目的：探讨结直肠癌（CRC）发生过程中 ABCG2与氧化应激的相关性,并研究这一过程中可能涉及的 NF-κB 信号通路。方法54例 CRC 患者及35名正常人的血清,54例 CRC 患者癌组织及相应正常肠黏膜标本均取自南京大学医学院附属鼓楼医院（2013年2月到2013年8月）。相关检测试剂盒分别检测标本中抗氧化应激标志物超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平,氧化应激标志物脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和 DNA 氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平。蛋白免疫印迹法检测组织中 ABCG2和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,CRC 患者血清中 SOD 和 GSH 水平下降（P ＜0．01）,MDA 和8-OHdG增加（P ＜0．05）;CRC 患者组织中 SOD 水平下降（P ＜0．01）,8-OHdG 水平升高（P ＜0．05）;CRC患者组织中 NF-κB、炎性反应因子 TNF-α及 IL-8水平升高（P ＜0．05）,ABCG2水平下降（P ＜0．01）。相关性分析显示,ABCG2、抗氧化应激标志物及氧化应激标志物、NF-κB 的水平之间存在一定的相关性（P ＜0．05）。结论ABCG2表达水平下降可能使有毒物质、炎性反应因子等在肠黏膜累积,导致氧化应激,进而促进 CRC 发生。此外,NF-κB 信号通路可能参与调控 CRC 的氧化应激水平,其机制有待进一步研究证实。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

甘氨酸对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的保护作用

目的研究甘氨酸(Gly)降低高脂血症小鼠血脂的作用。方法将40只小鼠随机分为对照组、高脂组、小剂量和大剂量甘氨酸处理组,在不同处理2周后,取血测定小鼠血酯水平、肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及观察肝组织病理形态学表现。结果与对照组比,高脂饮食小鼠TC、LDL、HDL-C、MDA含量明显增高(P0.05),SOD活性下降(P0.05);与高脂血症动物比,甘氨酸处理小鼠血TC、LDL明显降低(P0.01),MDA含量下降(P0.05),SOD活性升高(P0.05);高脂血症小鼠肝组织可见弥漫性脂肪变性,而甘氨酸处理动物肝细胞内脂滴小且少。结论甘氨酸可通过调节血脂代谢增强抗氧化能力,从而能防治高脂血症所致的肝脂肪变性。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

联合应用丹酚酸和氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠的治疗作用

目的：观察丹酚酸联合氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠的治疗作用。方法24只自发性高血压大鼠,高脂饲喂2周后,随机分成氨氯地平组、多达一（苯磺酸氨氯地平阿托伐他汀钙片）组、联合用药组和对照组4组,每组6只。连续给药4周,并继续饲喂高脂,测定大鼠给药前后的血压、血脂,血浆、肝和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果治疗4周后,对照组血压升高,HDL- C降低（P＜0.05和0.01）;联合用药组血压、血TG、LDL- C、LDL- C /HDL- C、肝组织TC和TG水平,血浆和心肌组织MDA降低,SOD活性和SOD /MDA比值升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）;氨氯地平组和多达一组血压、LDL- C、LDL- C /HDL- C、肝组织TC水平、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD/MDA比值升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）,多达一组肝组织TG低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论丹酚酸联合氨氯地平能协同增强高血压合并高脂血症大鼠的降压和降脂作用,其作用与抑制脂质过氧化、保护血管内皮功能有关。