β_1肾上腺素受体激动对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的观察β_1肾上腺素受体(β_1-AR)激动对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响。方法选择原代培养的Wistar大鼠胸主动脉VSMC并分7组:5%FBS组(对照组)、去甲肾上腺素(NE)刺激组(A组)、NE+β_1-AR阻断剂组(B组)、异丙肾上腺素(ISO)刺激组(C组)、ISO+β_1-AR阻断剂组(D组)、NE+蛋白激酶A阻断剂组(E组),NE+蛋白激酶抑制剂组(F组)。各组不同条件持续培养24 h后,以细胞划片法观察各组VSMC迁移距离的变化。另选VSMC加入10~(-4)～10~(-7)mol/L浓度NE刺激,观察其对细胞迁移效率的影响。结果与对照组比较,A组、C组VSMC迁移距离明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。B组、D组迁移距离与对照组比较,差异无统计学意义。随着NE浓度增加,VSMC迁移距离逐渐缩短,NE对于VSMC迁移的抑制效应呈剂量依赖性。F组VSMC相对迁移距离与A组比较,差异无统计学意义。结论β_1-AR激动可抑制VSMC迁移,此过程不依赖蛋白激酶A的激活。     

心力衰竭大鼠肾脏α_1及β肾上腺素受体各亚型表达的改变

目的探讨大鼠心力衰竭时肾脏α_1肾上腺素受体(α_1-AR)和β肾上腺素受体(β-AR)各亚型表达水平的变化。方法选择雄性Wistar大鼠35只,随机分为对照组10只、假手术组10只,其余大鼠制作心肌梗死后心力衰竭模型,成功9只为模型组。取大鼠肾脏皮质,采用Western blot法分别测定各组大鼠α_1-AR亚型(α_(1)-AR、α_(1B)-AR、α_(1D)-AR)和β-AR亚型(β_1-AR、β_2-AR)表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.01);各组大鼠α_(1B)-AR、α_(1D)-AR、β_2-AR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心力衰竭时肾脏α_(1A)-AR和β_1-AR明显下调,可能与交感神经系统激活有关;而β_2-AR表达水平无明显变化,可能为代偿β_1-AR下调带来的不利影响,以维持肾脏有效灌注,保护肾脏功能。     

机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白协同激活大鼠血管平滑肌细胞LOX-1受体-ERK1/2信号通路

目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR ...     

心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激关系的实验研究

目的 研究心力衰竭(心衰)大鼠心肌β3,肾上腺素能受体(β3-AR)变化,观察选择性β3-AR抑制剂(SR59230A)对β3-AR、氧化应激状态的影响.方法 将异丙肾上腺素(ISO)诱导的心衰大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只).ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置.6周后测定心功能、心肌β3-AR、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小三磷酸鸟苷结合蛋白(Racl)mRNA、蛋白表达及脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)指标.结果 心衰大鼠心功能恶化,心肌β3-AR mRNA表达增加,SR59230A可改善心功能,降低β3-AR mRNA表达(均为P<0.05).心衰时,eNOS、Racl mRNA及蛋白上调,LPO产生增加、T-SOD水平降低.SR59230A降低eNOS、Racl表达,增加心肌组织T-SOD水平,使LPO减少(均为P<0.05).结论 心衰时,β3-AR表达增加,加重心肌氧化应激反应,恶化心功能.β3-AR抑制剂改善心功能可能通过抑制氧化应激、延缓心衰进展来实现.     

β2受体对心肌缝隙连接蛋白Cx43的调节

目的探讨β-肾上腺素受体（β-AR）亚型对心肌缝隙连接蛋白connexin43（Cx43）表达及功能的调节。方法采用免疫印迹技术和划痕标记示踪技术（SLDT）观察心肌细胞Cx43的表达和功能变化。结果给予异丙基肾上腺素（ISO）刺激5min，即可明显增加心肌细胞非磷酸化Cx43的表达，同时促进荧光染料在细胞间的扩散；选择性β2-AR拮抗剂ICI 118551，可完全拮抗异丙基肾上腺素所诱导的该作用。结论异丙基肾上腺素主要通过刺激BrAR参与调控Cx43，这可能是β2-AR诱导心律失常的一个重要机制。     

瘦素对大鼠气道平滑肌β_2肾上腺素能受体表达的影响

目的观察瘦素(LP)对大鼠气道平滑肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)表达的影响,探讨LP参与哮喘发病的机制。方法组织贴块法原代培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),随机分为空白对照组(A组),LP 50 ng/L组(B组),LP 100 ng/L组(C组),LP 200 ng/L组(D组)及LP拮抗剂组(LP 200 ng/L+LP拮抗剂200 ng/L)(E组)分别干预24 h,采用Western印迹法及实时荧光半定量RT-PCR测瘦素受体(Ob-R)及β2-AR的表达。结果与A组相比,B、C、D组Ob-R表达明显升高,而β2-AR表达下降,证实LP可以上调Ob-R的表达并抑制β2-AR的表达;E组Ob-R表达较B、C、D组下降(P<0.05),与A组相比(P>0.05);E组β2-AR表达较B、C、D组升高(P<0.05),与A组相比(P>0.05)。结论 LP呈浓度依赖抑制大鼠气道平滑肌细胞β2-AR的表达。     

激动β_3肾上腺素能受体上调载脂蛋白A-Ⅰ促进泡沫细胞胆固醇流出的研究

目的 通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法 将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果 与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)和β_1、β_2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α_(1A)-AR和β_1-AR、β_2-AR蛋白表达水平。结果用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P<0.01)。用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善;与B组比较,C组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR蛋白明显降低,β_2-AR蛋白明显升高;与C组比较,D、E、F组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用。     

PDGF-AA对高血压血管平滑肌细胞钙信号的影响

目的　明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖与血小板源生长因子 -AA(PDGF AA)、PDGF α受体表达的关系及钙信号在其中的作用。方法　在培养的血管平滑肌细胞模型中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入、荧光探针标记测定单细胞内钙浓度等方法 ,观察不同来源大鼠 (SHR/Wistar)VSMC ,PDGF AA、PDGF α受体和PDGF β受体表达的差异性以及在PDGF AA刺激下 ,VSMC增殖肥大反应、胞内 [Ca2 + ]i变化和钙离子阻断剂 (nimodipine)对其的影响。结果　与Wistar VSMC相比SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与Wistar VSMC无明显变化。在PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原(PCNA)、3 H掺入率及胞内 [Ca2 + ]i浓度在SHR VSMC明显增强 ;钙离子阻断剂 (nimodipine)明显抑制PCNA表达及3 H掺入 ,胞内 [Ca2 + ]i浓度明显下降。结论　自发性高血压大鼠VSMCPDGF A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;细胞膜钙通道在调控VSMC的钙内流时起主要作用     

β3肾上腺素受体与冠心病的研究进展

β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor, β-AR)在冠心病病因研究中占据着重要位置,包括β1、β2和β3三个亚型,这些受体在机体广泛表达并具有多种生理功能。β3-AR可介导脂肪代谢相关反应,与脂代谢异常、胰岛素抵抗、糖尿病及高血压等冠心病危险因素密切相关;另外,β3-AR激动对心肌梗死后心脏具有保护作用。本研究通过概述β3-AR分子结构特征、在心脏中的表达及生理功能,探讨β3-AR在冠心病发病中的潜在作用及其成为冠心病风险预测因子或治疗新靶点的潜力。     

血管平滑肌细胞中Survivin的表达和咖啡酸苯乙脂的干预效应

目的 观察脂多糖(LPS)激活血管平滑肌细胞(VSMC)后,咖啡酸苯乙酯(CAPE)对细胞表达存活素(Survivin)的影响.方法 MTT法检测LPS及CAPE对VSMC增殖能力的影响.分别用免疫细胞化学法和实时荧光定量RT-PCR法检测细胞Survivin蛋白和mRNA的表达.结果 0.1～10.0 mg/L的LPS刺激VSMC生长并诱导细胞表达Survivin,而5、10、20、40、80 mg/L CAPE呈剂量依赖性地抑制激活的VSMC生长,同时降低细胞中Survivin的表达水平.结论 CAPE可能通过降低激活的VSMC中表达的Survivin,增加细胞的凋亡而抑制其增殖.     

腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体基因在心肌细胞特异性表达的研究

目的观察构建的重组腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因能否在心肌细胞中特异性表达.方法构建含心肌肌凝蛋白轻链(mlc-2v)启动子携带β2-AR基因的重组腺病毒载体(Admlcβ2-AR),用重组病毒感染大鼠心肌细胞、3T3细胞、HFCL细胞及HeLa细胞,检测感染的细胞中人β2-AR基因的表达.结果RT-PCR显示只有感染的心肌细胞表达人β2-ARrRNA;Westem免疫印迹杂交分析表明感染的心肌细胞有人β2-AR表达;放射性配基检测显示感染的心肌细胞β-AR密度(153±5.2)fmol/mg蛋白,明显高于未感染的心肌细胞(76±2.8)fmol/mg蛋白,P＜0.01).结论构建的重组腺病毒载体可有效地将β2-AR基因导入心肌细胞并使其特异性表达.     

瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响,并研究leptin b型受体在VSMC中的表达.方法本文主要采用培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC),研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达,以及对平滑肌细胞增殖的影响.结果 OB-Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达,而没有在正常对照大鼠(WKY)的平滑肌细胞中表达.Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加,而对WKY大鼠的VSMC则无作用.同样,Leptin对VSMC细胞增殖的作用,也仅仅在SHR大鼠可以发现,而WKY大鼠则没有.结论上述研究的结果显示;高血压时,Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子,也许在高血压的发生、发展过程中起重要的作用.     

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠胰腺血管紧张素受体表达的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血糖、胰岛素和胰腺血管紧张素Ⅱ受体(ATR)表达水平的影响。方法选用10周龄C57BL/6J小鼠10只为对照组(A组),另选10周龄apoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组)和β3-AR拮抗剂组(F组),干预12周。48周时检测小鼠血糖和胰岛素水平;采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠AT1R和AT2R表达水平。结果与A组比较,B组血糖、胰岛素明显升高,AT1R明显上调,AT2R明显下调(P<0.01);与B组比较,D组、E组血糖、胰岛素明显降低,AT1R明显下调,AT2R明显上调(P<0.01)。结论长期应用β3-AR激动剂通过下调apoE-/-老年高脂小鼠胰腺AT1R表达和上调AT2R表达,β3-AR与AT1R和AT2R存在交互作用,且与改善糖代谢紊乱有关。     

D_3多巴胺受体对α肾上腺素能受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10-5mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P<0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7mol/L)可通过D3受体减弱NE 10-6mol/L引起的VSMC增殖[NE 10-6mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10-6mol/L+PD128907 10-7mol/L=(4898±286)计数/min相比,P<0.05。结论D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。     

肝纤维化过程中去甲肾上腺素各受体亚型表达的动态变化

目的 研究肝纤维化过程中去甲肾上腺素各受体亚型表达的动态变化.方法 胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型,HE,Masson染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组织化学法检测肝星状细胞活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;Western blot和实时荧光定量PCR检测α-肾上腺素受体(AR)、β1-AR、β2-AR蛋白和mRNA的表达水平.对数据进行单因素方差分析,LSD检验及相关分析.结果 HE及Masson三色染色显示:随着造模时间延长肝纤维化程度逐渐加重.α-SMA免疫组织化学染色显示:随着肝纤维化的发展,大鼠肝组织中α-SMA阳性细胞明显增多,造模1、2、3,4周时分别为10.58%±1.75%,24.14%±2.02%、29.74%±2.59%,34.28%±2.01%,而假手术组为4.12%±1.51%,P＜0.01.Western blot检测结果显示,造模1～4周大鼠肝组织α-AR、β1-AR,β2-AR蛋白表达量均明显升高(P＜0.05).实时荧光定量PCR结果证实,随着肝纤维化的发展,α-AR、β1-AR、β2-AR mRNA表达水平均逐渐上升(P＜0.01).α-SMA与α-AR、β1-AR、β2-AR蛋白表达水平的相关分析显示,α-SMA与α-AR、β1-AR及β2-AR呈正相关,r值分别为0.564,0.753和0.606.结论 胆总管结扎法成功建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,在肝纤维化形成过程中肝星状细胞表达α-SMA增加.随着肝纤维化的进展,α-AR、β1-AR、β2-AR蛋白及mRNA水平明显增加,且与α-SMA呈正相关.     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9小分子干扰RNA对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因沉默后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,初步探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)蛋白表达在其中的作用。方法建立PCSK9小分子干扰RNA(siRNA)模型,培养VSMC,分为空白对照组、阴性转染组和阳性转染组,选取转染效率最高的PCSK9siRNA对VSMC进行干预,分别于12、24、36、48、60h用MTT法测定吸光度(A)值,绘制增殖曲线,观察其对VSMC增殖的影响,转染48h后用Western blot印迹法检测细胞内LRP-1蛋白表达情况。结果与阴性转染组比较,阳性转染组24、36、48和60h的A值明显下降(P<0.05),PCSK9siRNA抑制VSMC的增殖(P<0.05)。与空白对照组和阴性转染组比较,阳性转染组LRP-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论 PCSK9siRNA能有效抑制VSMC的增殖作用,且这种作用可能与LRP-1蛋白表达上调有一定的关系。     

β肾上腺素受体研究进展

<正>β肾上腺素受体(β-AR)共分为3种亚型,β1-AR和β2-AR发现较早,β3-AR于20世纪80年代中期才发现。β3-AR与β1-AR和β2-AR同属G蛋白偶联受体,包括3个胞内环、7次跨膜区和3个胞外环,不同点是β3-AR的C末端缺乏蛋白激酶A和β受体激酶的磷酸化位点。β3-AR主要存在于棕色脂肪及白色脂肪组织,β3-AR参与了机体多种病理生理过程,如调节心血管、抗肥胖、调节糖脂代谢以及胃肠道和泌尿道的解痉等。现对近年来有关β3受体功能及作用方面的研究进展作以下综述。调节脂质代谢与抗肥胖作用     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠肺脏血管紧张素受体表达的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Western blot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/L vs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/L vs(19.41±0.40)mmol/L,P<0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1R mRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2R mRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P<0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。