动脉粥样硬化形成中平滑肌细胞增殖与c-myc、hsp 70基因表达的研究

动脉粥样硬化形成中平滑肌细胞增殖与ｃ－ｍｙｃ、ｈｓｐ７０基因表达的研究万腊香，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验用高胆固醇饲料加兔主动脉内皮剥脱方法复制了实验性兔动脉粥样硬化模型，观察了在动脉粥样硬化形成过程中平滑...     

兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量变化的研究

目的　研究高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量的变化。方法　将45只新西兰大白兔随机分为普通饲料组（对照组）、高脂饲料组（高脂组）和高脂饲料加辛伐他汀组（辛伐他汀组）,每组15只。在饲养的第8、16、24周末分别检测对照组、高脂组和辛伐他汀组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的浓度,HE染色观察主动脉的病理形态学变化并测量内膜厚度变化;将高脂组和辛伐他汀组主动脉弓内膜剥离,用真空冷冻干燥方法检测粥样硬化斑块内膜中水含量的变化。结果　①高脂组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度均高于对照组和辛伐他汀组（P<0.05）。②对照组主动脉内膜薄而光滑;高脂组动脉内膜明显增厚,光镜下可见大量泡沫细胞和脂质斑块;辛伐他汀组内膜局限性增厚,斑块局限,泡沫细胞数目减少、体积变小。③高脂饮食诱导兔形成动脉粥样硬化过程中,高脂组16周、24周与8周相比粥样硬化斑块内膜中水含量明显减少,24周与16周相比也明显减少（P<0.05）;辛伐他汀组16周、24周斑块内膜中水含量较高脂组相同时间点增多（P<0.05）。结论　兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长粥样硬化斑块内膜中水含量减少。     

依折麦布对兔动脉粥样硬化作用的实验研究

目的 探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响.方法 将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只.对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高胆固醇饲料中加入5 mg·kg~(-1)·d~(-1)依折麦布,连续饲喂12 w,以镜下见到内膜增生和明显的脂斑突起作为模型制备成功的标志.HE染色观察主动脉病理形态学改变,油红O染色和高效液相色谱观察主动脉平滑肌细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞脂质代谢相关基因CD36、周脂素和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA的变化;western-blot观察细胞膜ABCA1、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)蛋白表达;PepTag~(R) Assay法检测细胞膜PKC活性.结果 依折麦布可使新西兰兔动脉粥样硬化病变区内膜变薄、脂质蓄积减少进而逆转斑块的演进;相对于50 μg/ml oxLDL处理24 h的新西兰兔主动脉平滑肌细胞,3 μmol/L依折麦布可有效逆转oxLDL诱导的平滑肌源性泡沫细胞的形成,使细胞内CE/TC比值降至39.6%.依折麦布可显著下调平滑肌细胞CD36、perilipin和PKCα的表达,上调胞膜ABCA1的表达.3 μmol/L依折麦布可下调主动脉平滑肌细胞胞膜PKC活性至基线附近.结论 依折麦布可能通过对PKC/CD36/ perilipin/ ABCA1这些脂质蓄积调控子的影响,发挥抗动脉粥样硬化效应.     

一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型的建立

目的试建立一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型。方法给予大鼠一次维生素D33×105U/kg体重肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含2％胆固醇、0.5％胆酸钠、0.2％丙硫氧嘧啶、3％猪油和维生素D31.25×106U/kg的高脂饲料90 d。结果90 d后大鼠血脂明显增高,胸主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,斑块内有大量的泡沫细胞、脂质、巨噬细胞及钙化,中膜平滑肌明显萎缩;而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变。结论血管钙超载、内皮损伤和高脂可使大鼠主动脉形成较典型的动脉粥样硬化斑块。     

高脂饮食联合球囊内皮损伤术建立兔腹主动脉粥样硬化模型的可行性研究

目的:探讨高脂饮食联合球囊内皮损伤术在建立兔腹主动脉粥样硬化模型中的可行性以及应用价值。方法:24只新西兰大耳白兔,分为假手术组、单纯高脂饮食组、联合损伤4周组以及8周组共4组,每组6只。联合损伤两组均接受高脂喂养联合球囊内皮损伤术,并分别在术后4和8周处死。所有动物处死前行腹主动脉血管超声以及DSA检查,评估血管狭窄程度,并做斑块病理分析。结果:与单纯高脂饮食组比较,损伤8周组的斑块厚度(404.86μm∶67.89μm,P0.05)以及内膜增生指数(0.70∶0.09,P0.05)均显著升高,与4周组相比,损伤8周组动脉内膜增生程度进一步加重(P0.05)。损伤组斑块内可见大量中膜平滑肌细胞向内膜迁移增生,新生内膜见较多泡沫细胞,表面覆盖纤维细胞。结论:采用高脂饮食联合球囊内皮损伤术的方法建立兔腹主动脉粥样硬化模型简单易行、周期短、成功率高,斑块病理表现接近于人,可为研究人类的动脉粥样硬化疾病提供一种良好动物模型。     

Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 ,此作用与血脂水平无关     

糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响

目的 观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响.方法 球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型.手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响.结果 糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%).结论 球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应.     

多聚肌苷酸联合他汀对兔动脉粥样硬化斑块中胆固醇结晶及高敏C反应蛋白表达的影响

目的探讨多聚肌苷酸(polyⅠ)在兔动物模型中抗动脉粥样硬化作用及对斑块组织中高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组,n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加多聚肌苷酸肌肉注射组(polyⅠ组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养组(他汀组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀及多聚肌苷酸干预组(联合组,n=6),饲养12 w后处死取其腹主动脉观察组织病理学变化,应用ELISA方法分别测定斑块组织中hs-CRP表达情况。结果组织病理学:对照组腹主动脉血管内皮细胞完整,未见明显的脂质沉积,也无胆固醇结晶;高脂组血管内膜内皮细胞脱落明显,可见明显的不稳定斑块形成,纤维帽下含有大量坏死崩解物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和炎性细胞;polyⅠ组病变较高脂组减轻,内膜内皮细胞部分脱落,斑块表面有纤维组织覆盖,纤维帽下有较多泡沫细胞,伴少量炎细胞浸润,可见胆固醇结晶,但比高脂组量少。他汀组内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞、炎性细胞及少量胆固醇结晶,较polyⅠ组少。联合组病变较高脂组明显减轻,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞和炎性细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐,未见明显胆固醇结晶。与高脂组相比,polyⅠ组斑块组织中hs-CRP表达的量明显减少;他汀组较polyⅠ组hs-CRP表达的量更少(P<0.05),联合组hs-CRP表达的量较高脂组减少最明显(P<0.05)。结论 polyⅠ可以抑制斑块组织中hs-CRP的表达,斑块中的胆固醇结晶的量比高脂组少。polyⅠ和他汀联合组更能明显抑制hs-CRP的表达且未见明显胆固醇结晶。     

NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达

目的 探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达.方法 健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死.全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值.苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积.油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析.免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平.结果 8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低.高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05).病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整.免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达.免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达.结论 新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白.提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素.     

白细胞介素-1β上行调节兔血管平滑肌细胞极低密度脂蛋白受体mRNA的表达

为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体mRNA，采用Northernblot分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mR-NA的情况。结果发现，培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体mRNA；而且．细胞因子白细胞介素-1β能使表达增强约2倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞；白细胞介素-1β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA可能是其参与动脉粥样硬化斑块形成途径之一。     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后０、８、２４ｈ，３天和５天时血管中膜平滑肌细胞和外膜细胞凋亡的变化。提取血管组织ＲＮＡ菜用反转录－多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后0、8、24h，3天和5天时血管中膜平行肌细胞和外膜细胞凋亡的变化．提取血管组织RNA，采用反转录一多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。结果表明，血管损伤后8h可见中膜平滑肌细胞凋亡增加，24h达高峰，3天和5天仍维持在较高水平，外膜细胞凋亡无明显改变。而诱导型一氧化氮合成酶基因表达亦于8h明显增加，在24h达最高，与细胞凋亡存在平行关系。提示中膜平滑肌细胞凋亡是球囊导管损伤血管的一个早期反应，诱导型一氧化氮合成酸可能参与了此过程。     

动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达

为了揭示动脉粥样硬化发生发展过程中血管平滑肌细胞增殖与凋亡的关系及其调节机制，采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法对家兔动脉粥样硬化斑块组织中平滑肌细胞的凋亡情况进行原位检测，并对原癌基因bcl-2、c-myc和P53在斑块组织中的表达活性进行North－ernblot分析。结果发现，在动脉粥样硬化斑块组织中有许多TUNEL染色阳性的平滑肌细胞，提示斑块组织中有平滑肌细胞凋亡发生：其斑块组织的DNA电泳图谱呈梯形状．符合细胞凋亡的特征性改变。Northern印迹分析表明，在动脉粥样硬化斑块组织中，原癌基因bck-2和P53的表达较正常组织增强，C－myc表达减低。提示这些基因的表达对动脉粥样硬化斑块组织中的平滑肌细胞凋亡起着重要的调节作用。     

消瘀片消退兔腹主动脉粥样斑块作用的研究

目的 观察消瘀片对兔腹主动脉粥样斑块的消退作用。方法 采用高脂饮食８ｗ加主动脉内膜剥脱术帛成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过血管腔内超声技术、光镜和电镜,检查口服消瘀片１６ｗ后兔腹主动脉粥样斑块的消长变化。结果 血管腔内超声检查显示,粥样硬化组管壁呈弥漫性增厚,腔内有环形或半月状粥样斑块低回声区,用消瘀片治疗后,管壁增厚不明显,仅可见散在或短弧形粥样斑块回声区,粥样斑块厚度和斑块面积与粥样硬化组相比明     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P0.01)和内膜厚度(r=0.863,P0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。     

Aortic atherosclerotic plaque injury in apolipoprotein E deficient mice

The acute platelet response and chronic smooth muscle cell (SMC) proliferation following aortic injury in apolipoprotein E-deficient mice was investigated. The purpose of this study was to evaluate whether thrombus formation would occur following plaque injury, to determine the type of thrombus that developed, and to evaluate SMC proliferation. Aortic injury was performed by squeezing the aorta between forceps. The response to injury reflects the findings primarily associated with plaque disruption. An attempt was made to exclude the use of injured vascular segments that showed marked injury to the media to minimize the effects that medial SMCs may have in thrombus formation. Acute and chronic experiments following injury were terminated at 30 min and at 2 weeks, respectively. Injury in normal and heterozygous mice and nonplaque injury in apolipoprotein E-deficient mice were accompanied by endothelial denudation. In apolipoprotein E-deficient mice, plaque injury, which released plaque contents, foam cells and fragments of foam cells, was followed by thrombus formation that contained degranulating platelets mixed with fibrin. Large platelet-fibrin aggregates were in close contact with disrupted plaques and were mixed with foam cell debris. In addition, small thrombi were in nonplaque areas following plaque disruptions. These thrombi were not associated with injury to the media and most likely represent a heightened thrombogenicity associated with plaque disruption. At 2 weeks following injury, a thickened neointima was present in both wild type and mutant mice. Lipid filled cells were seen only in the media but not in the intima of apo E−/−vessels at 2 weeks. The results suggest that plaque injury in homozygous apolipoprotein E-deficient mice promotes platelet-fibrin thrombus formation and that these thrombi are primarily associated with disrupted plaque contents. The results also suggest that the platelet response and SMC proliferation induced by aortic injury are not altered by hyperlipidemia caused by apolipoprotein E deficiency.     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制．在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上，观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发现绞股蓝总皂甙（120mg／d）治疗四周能减少主动脉壁斑块形成．苏丹IV染色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了37％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的67％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减少主动脉壁斑块形成和脂质过氧化的同时，还能保护血管壁释放或合成一氧化氮的能力，并防止因长期高胆固醇血症引起的主动脉壁Ca2 超载。绞股蓝总皂甙的作用与抗氧化剂维生素E相似。