丹酚酸联合氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠模型心血管的影响

目的 观察丹酚酸与氨氯地平联合使用对高血压合并高脂血症大鼠模型的心血管效应.方法 取24只自发性高血压大鼠,高脂饲料饲喂2周后,造成高血压合并高脂血症大鼠模型,并根据血压、血脂、体重水平分成4组,即空白对照组、氨氯地平组、氨氯地平阿托伐他汀组和联合用药组,每组6只,连续给药4周,每周尾套法测血压,给药结束后测心脏血流动力学参数,取血浆测定BNP和NO、Ang-Ⅱ水平,并取心肌,测定组织中Ang-Ⅱ水平.结果 与空白对照组比较,各药物干预组均能显著降低血压、HR和LVEDP以及血浆和心肌组织中Ang-Ⅱ水平（P＜0.05,P＜0.01）,显著升高LVDP（P＜0.01）;同时,氨氯地平阿托伐他汀组和联合用药组均能明显升高LVSP和＋dp/dtmax（P＜0.05,P＜0.01）,降低血浆BNP水平（P＜0.05）,且联合用药组能明显升高-dp/dtmax和NO水平（P＜0.01）;另外,联合用药组的HR明显低于氨氯地平组和氨氯地平阿托伐他汀组（P＜0.05,P＜0.01）,-dp/dtmax和NO水平均明显高于氨氯地平组（P＜0.05）.结论 丹酚酸联合氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠模型的心血管具有协同保护效应,其可能通过保护血管内皮功能,抑制RAAS系统激活实现.     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清和左心室心肌丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）.结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高（P＜0.05或＜0.01）;对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低（P均＜0.05）,观察组血清MDA降低、SOD升高（P均＜0.05）,心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高（P＜0.01）.结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.     

水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制

目的研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究。方法将30只大鼠随机分为3组（正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组），利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型，水飞蓟素组给予水飞蓟素干预（100mg／kg），8周后处死所有大鼠，检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC、MDA明显升高，而血清及肝组织的SOD明显降低。肝组织PPARetmRNA表达减少（P〈0．01）。与模型组比较，水飞蓟素组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC，MDA明显降低。而血清及肝组织的SOD明显升高，肝组织PPARαmRNA表达增加（P〈0．01）。结论水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达。     

瑞舒伐他汀对高脂诱导肥胖大鼠血清白介素-6水平的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对高脂诱导肥胖大鼠的血脂及白介素-6（IL-6）水平的影响。方法将30只雄性大鼠随机分成肥胖组（n=20）和对照组（n=10）,分别用高脂饲料和普通饲料饲养14周,然后根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠,并分别测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）和IL-6的水平。对肥胖组进行瑞舒伐他汀干预,比较其干预前后血脂及IL-6的水平。结果肥胖组大鼠血清TG、TC、LDL- C和IL-6水平均显著高于对照组（均P＜0.01）,血清IL-6水平与TC、LDL- C呈显著正相关（r=0.72、0.71,均P＜0.01）;瑞舒伐他汀显著降低肥胖大鼠的血脂及IL-6水平。结论高脂诱导的肥胖大鼠血清IL-6明显升高,瑞舒伐他汀降低血脂的同时,能降低炎症因子IL-6的水平。     

三联降压药物对压力超负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的 缬沙坦、氨氯地平、螺内酯联用对心肌肥厚大鼠进行干预,旨在比较对肥厚心肌的逆转效果.方法 30只SD大鼠随机分为5组,除假手术组外,模型不处理组、缬沙坦组、缬沙坦联合螺内酯组、缬沙坦联合氨氯地平与螺内酯组均通过部分结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,测血压.给药8周后检测室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内径（LVDs）和射血分数（EF）.处死大鼠,计算心脏质量指数（HMI）、左室质量指数（LVMI）.结果 不处理组血压及各项检测指标均高于假手术组（P＜0.05）.各给药组血压及各项检测指标与不处理组相比有不同程度的下降（P＜0.05）,其中三药联用组效果最佳,各指标与单药及两药组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而血压及HMI、LVMI与假手术组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 三种药物使用方式均能不同程度降低大鼠心肌肥厚模型血压（P＜0.05）,且对肥厚心肌有不同程度的逆转效果,其中缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三药联用的效果最好.     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。     

曲美他嗪对酒精致家兔心肌损伤的干预研究

目的探讨酒精性心肌病可能的发病机制及其药物防治.方法将30只家兔随机分为三组,A组给予正常饮食,B组加喂酒精,C组加喂曲美他嗪和酒精.观察比较三组血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平.结果与A组比较,B组SOD水平明显下降（P＜0.05）,MDA和cTnT水平明显升高（P＜0.01）;C组仅MDA水平明显升高（P＜0.05）.B、C组间上述各指标均有显著性差异（P＜0.05）.结论持续反复饮酒可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤.曲美他嗪可清除氧自由基,保护心肌.     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

甘氨酸对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的保护作用

目的研究甘氨酸(Gly)降低高脂血症小鼠血脂的作用。方法将40只小鼠随机分为对照组、高脂组、小剂量和大剂量甘氨酸处理组,在不同处理2周后,取血测定小鼠血酯水平、肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及观察肝组织病理形态学表现。结果与对照组比,高脂饮食小鼠TC、LDL、HDL-C、MDA含量明显增高(P0.05),SOD活性下降(P0.05);与高脂血症动物比,甘氨酸处理小鼠血TC、LDL明显降低(P0.01),MDA含量下降(P0.05),SOD活性升高(P0.05);高脂血症小鼠肝组织可见弥漫性脂肪变性,而甘氨酸处理动物肝细胞内脂滴小且少。结论甘氨酸可通过调节血脂代谢增强抗氧化能力,从而能防治高脂血症所致的肝脂肪变性。     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的临床疗效观察

目的观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的临床疗效。方法选择2010年4月—2011年4月我院收治的冠心病伴高脂血症患者50例,将其随机分为对照组和观察组,各25例。对照组患者给予阿托伐他汀15 mg/d进行治疗,观察组患者给予阿托伐他汀30 mg/d进行治疗,疗程均为2个月。测定治疗前后两组患者TC、LDL-C及HDL-C水平变化,观察治疗期间不良反应情况。结果治疗前两组患者TC、HDL-C及LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TC和LDL-C水平低于对照组(P0.05)。治疗期间观察组不良反应发生率为28%,低于对照组的52%(P0.05)。结论阿托伐他汀30 mg/d对冠心病伴高脂血症患者降脂效果优于阿托伐他汀15 mg/d,且不良反应少。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效及其对血脂和炎性反应及心脏功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及其对患者血脂、炎性反应及心脏功能的影响。方法选择2011年1月—2013年11月我院收治的UAP患者96例,将其随机分为对照组36例和观察组60例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上增加瑞舒伐他汀,疗程均为12周。检测治疗前后两组患者血脂、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)及N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)水平,并观察两组临床疗效及治疗期间观察组用药安全性。结果治疗前两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清hs-CRP、HCY及NT-proBNP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TC、TG、LDL-C、血清hs-CRP、HCY及NT-proBNP水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P0.05)。观察组总有效率为85.0%(51/60),高于对照组的52.8%(17/36)(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可改善UAP患者炎性反应、血脂、HCY水平及心脏功能,提高临床疗效且安全性较高。     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。