小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4 w,再给予STZ(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),连续给药8 w。末次给药后,收集24 h尿量,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氮等变化;测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性;光镜下观察肾脏病理学变化。结果模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbA1c含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P<0.01);尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P<0.01)。小檗碱低高剂量组治疗8 w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbA1c含量及血液和肾组织的AGEs含量(P<0.01,P<0.05);降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na-K-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05)。结论小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关。     

辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制

目的探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组。采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清。检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平。结论辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关。     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。     

广金钱草提取物对尿石症大鼠肾功能的保护作用

目的研究广金钱草提取物对肾结石大鼠模型的影响,评价其对尿石症大鼠肾功能的保护作用。方法 60只Wistar雄性大鼠分为空白对照组、模型组、低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组自由饮水,其余各组给予1%乙二醇+1%氯化铵自由饮水2 w造模。造模成功后广金钱草低、中、高剂量组分别予广金钱草提取物80、160、320 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,给药3 w后,测定大鼠24 h排尿量及尿草酸、尿柠檬酸和尿钙(Ca~(2+))、鲜(Mg~(2+));给药4 w后,采取标本,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、钙Ca2+、磷(P)水平,检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平和肾组织草酸钙结晶沉积及病理变化。结果低、中、高剂量组24 h尿量明显高于空白对照组和模型组(P0.05)。中、高剂量组尿Ca~(2+)明显低于模型组(P0.05),高剂量组尿草酸明显低于模型组(P0.05)。与空白对照组相比,高剂量组尿柠檬酸明显升高(P0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠血BUN、Cr水平明显下降(P0.05)。低、中、高组GSH、SOD含量显著升高(P0.05),MDA含量明显下降(P0.05)。模型组肾组织内有大量草酸钙晶体形成及沉积,肾小管上皮细胞发生肿胀、变性、坏死显著,管腔扩张,管腔内存在草酸钙晶体沉积,肾间质发生明显的慢性间质性炎症;中、高剂量组肾组织中草酸钙晶体沉积显著减少,结构破坏减轻,管腔扩张程度较轻,病理损伤明显减轻。结论广金钱草提取物对尿石症具有明显的效果,能有效降低模型大鼠血清BUN、Cr,抑制肾组织草酸钙结晶的形成与沉积,保护肾小管细胞,减轻扩张程度,升高GSH、SOD含量水平,降低MDA,减轻肾间质慢性炎症,对肾功能起到保护作用。     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究穿心莲内酯（AP）对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤方面的影响,为其临床应用提供依据。方法 SD大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,分两次每次腹腔注射链尿佐菌素（30 mg/kg）制备糖尿病大鼠模型。治疗组分别用2.5%二甲双胍、0.5%和1%的AP灌胃8周,结束时测定肥胖指数、肾重指数、血糖、血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、肌酐清除率;肾脏组织制备匀浆测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）等指标。结果 1%的AP组与糖尿病组比较,空腹血糖、肥胖指数、肾重指数、血肌酐2、4 h尿蛋白、肌酐清除率下降;肾脏组织MDA含量降低,GSH-PX活性升高（P均〈0.05）。结论 AP具有减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的作用,并改善大鼠一般情况,可能增加长期存活率。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究

目的 探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响. 方法 复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1 mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15).14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24 hUAlb、尿8-OHdG的变化. 结果 与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P＜0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24 hUAlb及尿8-OHdG均升高(P＜0.05).与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24 hUAlb及尿8-OHdG均降低(P＜0.05),血清SOD活性升高(P＜0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24 hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P＜0.05),FIns和血清SOD活性升高(P＜0.05). 结论 氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

氯沙坦对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨氯沙坦对阿霉素肾病肾脏的保护作用及机制.方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、肾衰组、氯沙坦组,每组16只.肾衰组及氯沙坦组大鼠腹腔注射阿霉素4 mg/kg,每周1次,持续5 w,制作阿霉素肾病大鼠模型;对照组应用同样的方法注射生理盐水.模型复制成功后,氯沙坦组大鼠给予氯沙坦1.2 mg/只灌胃,1 次/d;肾衰组给予同等量生理盐水灌胃,1次/d,均连续给药2 w.生化法检测24 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),化学比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),RT-PCR方法检测肾组织AT1、AT2、ACE及AGT mRNA表达.结果 与对照组比较,肾衰组血清BUN、Cr均显著升高,肾皮质中MDA升高,SOD降低(P＜0.05);氯沙坦组与肾衰组比较,血清BUN、Cr均显著降低,肾皮质中MDA降低,SOD升高(P＜0.05).与对照组比较,肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,AGT和ACE水平增高(P＜0.05);氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平,AGT水平降低,ACE水平降低但仍高于对照组水平(P＜0.05).结论 氯沙坦具有延缓阿霉素肾病大鼠肾功能不全进展,减少氧化应激损伤的保护作用.     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用.方法 将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组.模型组及灵芝孢子组以25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2 w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1)持续10 w,动物均单独喂养,实验结束前1 d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用.     

蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性及端粒酶活性的影响

目的 研究补肾蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用.方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用高尤-9分别以每天4,1 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6 w后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性.结果 蒙药高尤-9可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药高尤-9用药组与衰老模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 蒙药高尤-9可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用.     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的影响.方法 SD大鼠高脂高糖饲料喂养4 w后,分两次每次腹腔注射1％的STZ柠檬酸盐缓冲液(STZ 30 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别用2.5％二甲双胍、0.5％和1％的穿心莲内酯10 ml/kg灌胃8w,结束时测定体重指数(LEE指数),心重指数(HW/BW),血糖；心肌组织制备匀浆,比色法测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞钙含量(CA)、过氧化氢酶(CAT)等指标.结果 穿心莲内酯大剂量组与模型组比较,LEE指数维持正常,心重指数有所下降；心肌组织MDA、CA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05)；穿心莲内酯大剂量组心肌因氧化应激升高的CAT水平降至与正常对照组无异(P＞0.05),且与模型组具有显著差异(P＜0.05).结论 穿心莲内酯具有减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的作用,并改善大鼠一般情况.     

车前子对高脂血症大鼠机体自由基防御机能的影响

目的 观察车前子对高脂血症大鼠心、肝组织自由基防御机能的影响。方法 健康大鼠饲以高脂饲料同时添加不同浓度车前子，喂饲12w后测其心、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)以及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 车前子能明显降低心肌MDA含量，升高心脏中的SOD活性及肝组织中CAT和GSH-Px活性。结论 车前子对机体自由基的防御机能可产生一定的影响，对动脉粥样硬化和冠心病具有一定的防治作用。     

高选择性肾血管阻断对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察不同血管阻断以及不同阻断时间对肾脏组织学、肾功能及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+-ATP酶含量以及血清高敏C反应蛋白的影响。方法健康雄性(SD)大鼠120只,随机分组为空白对照组(N)、肾蒂阻断组(C)、肾动脉分支阻断组(B)(上支U和下支D,采取随机抽签方式选择上、下支)、肾动脉阻断组(A),每组再分别分为15、30、45 min组,每组10只。A、B、C组夹闭肾血管建立不同阻断时间缺血再灌注模型,N组只暴露肾动脉但不予夹闭。各组于再灌注24 h经下腔静脉取血测定SOD和MDA。处死大鼠,切取肾脏,一部分制作病理标本,光镜下观察肾脏组织结构的改变;另一部分制备相应组织匀浆,考马斯亮蓝法测定组织蛋白含量,硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化法测定SOD活性,无机磷显色光电比色法测定Ca2+-ATP酶活性。结果 120只大鼠均进入实验结果分析,对肾脏缺血再灌注损伤的程度B组最小,A组次之,C组最大。结论肾动脉分支阻断相对于肾动脉阻断和肾蒂阻断及肾动脉阻断相对于肾蒂阻断,相对提高Ca2+-ATP酶及SOD活性,减少MDA的形成,可减轻肾脏缺血-再灌注损伤;同时,尽量减少肾脏的缺血时间可以有效地保护肾脏功能。     

姜黄素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防效果及机制探讨

目的观察姜黄素预处理预防大鼠,肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的效果,并探讨其机制。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注模型组(IR组)、姜黄素预处理组(CUR组),每组12只。IR组和CUR组先切除右肾,游离左肾蒂,钳夹左肾蒂45 min后放开。CUR组在钳夹左肾蒂前2 h给予姜黄素100 mg/kg溶于0.1%二甲基亚砜1 mL中,注入腹腔。再灌注24 h后沿原切口进入,分别取下腔静脉血和切除左肾。下腔静脉血用于测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)。取左肾组织匀浆采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行HE染色观察各组肾组织结构变化。结果与Sham组比较,IR组和CUR组血清Cr、BUN均升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组的血清Cr、BUN值在再灌注24 h后均下降(P均<0.05)。与Sham组比较,IR组肾脏组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组肾脏组织匀浆SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。肾组织HE染色后光镜下观察可见与Sham组比较,IR组肾小管损伤明显;与IR组比较,CUR组肾小管损伤减轻明显。结论姜黄素预处理对大鼠IRI有预防作用。其机制可能与姜黄素减轻IRI大鼠肾脏氧化应激水平有关。     

阿托伐他汀对急性肾损伤大鼠的肾保护作用及炎症因子表达的影响

目的探讨阿托伐他汀(Ato)对急性肾损伤(AKI)大鼠的肾保护作用及炎症因子表达的影响。方法选取SD大鼠,采用皮下连续3 d注射庆大霉素制备中毒型AKI大鼠模型,20只AKI大鼠于第4天接受10 mg/kg Ato灌胃处理,1次/d,连续7 d(Ato组);20只AKI大鼠(AKI组)及正常SD大鼠(对照组)仅接受同等量蒸馏水灌胃1 w。实验结束后收集各组大鼠的血液、尿液用于检测肾功能[血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)]、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及血清炎症因子[白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C-反应蛋白(CRP)]水平,同时取肾组织用于检测其血管活性物质[一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1]及氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平。结果与对照组大鼠比较,AKI组的Scr、Cys C、BUN、尿NGAL及肾组织NO、ET-1及MDA水平均升高,肾组织SOD活性降低,以上提示AKI造模成功,AKI大鼠肾损伤严重。Ato组的肾功能指标、尿NGAL及肾组织NO、ET-1和MDA水平均低于AKI组(P<0.05),肾组织SOD活性高于AKI组(P<0.05);但与正常组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 Ato能改善庆大霉素制备中毒型AKI大鼠模型的肾功能,可能与减轻炎症反应及氧化应激有关,且Ato在改善AKI症状上有一定的应用前景。     

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响

目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用。方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数。12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、12周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P<0.05),12周末肾组织AQP-1mRNA表达明显降低[(0.54±0.07)vs(1.28±0.39),P<0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs(2.30±1.00)mg/g,P<0.05]。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1mRNA表达降低相关。     

利拉鲁肽对糖尿病模型大鼠肾脏组织核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠肾脏组织核因子(NF)-κB、单核细胞趋化蛋白(MCP)~(-1)和血管细胞间黏附分子(VCAM)~(-1)表达的影响。方法选用8周龄雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素对照组和利拉鲁肽低、中、高剂量组(100、200和300μg·kg~(-1)·d~(-1)),采用高脂高糖饲料喂养大鼠4 w后,再给予链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射建立动物模型。药物干预8 w后测定血糖、血肌酐和尿素氮等生化指标改变。采用免疫组织化学SP方法和病理图像定量分析技术检测大鼠肾组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)的表达水平。结果与模型组相比,胰岛素对照组及利拉鲁肽各剂量组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐均明显降低(P<0.01);与模型组相比,利拉鲁肽各剂量组肾组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过下调DM大鼠肾脏组织NF-κB、MCP~(-1)和VCAM~(-1)表达,发挥对肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用,从而改善DM大鼠肾损伤。     

法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位

目的 通过观察法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(N组)及高果糖组(F组),每组16只.8w及16 w时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质甘油三酯含量;油红0染色观察肾脏脂质;采用免疫组化分析法尼醇X受体表达和定位,并观察肾脏病理变化.结果 与对照组比较,高果糖组血中甘油三酯和极低密度脂蛋白水平明显升高,肾组织中甘油三酯水平明显增高,肾脏病理改变加重,肾组织法尼醇X受体表达明显下调,且随时间延长而加重(P＜0.05).结论 法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾组织中表达下调,从而使肾脏脂质合成增加,进而导致肾脏损伤.