豚鼠静脉血血气、电解质及能量代谢指标的测定

目的 观察不同性别,年龄的豚鼠静脉血血气、电解质及能量代谢的变化.方法 取幼年、青年、成年豚鼠各16只,雌雄各半,用乙醚麻醉后,腹主静脉取血测定血气、电解质及能量代谢指标.结果 (1)雄性青年豚鼠血液二氧化碳分压(PCO2)、红细胞压积(Hct)、血红蛋白(Hb)、细胞外剩余碱(BE-ECF)、剩余碱(BE-B)、标准碳酸氢根浓度(SBC)、碳酸氢根浓度(HCO3)和二氧化碳总量(TCO2)均高于雌性(P＜0.05,P＜0.01),幼年和成年豚鼠的血气指标无性别间差异(P＞0.05).(2)青年豚鼠PCO2、BE-ECF、BE.B、SBC、HCO3、TCO2和P50(血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压)高于幼年(P＜05,P＜0.01);成年豚鼠血液pH值、PO2和渗透压(Osm)高于幼青年(P＜0.05,P＜0.01),而Hct、Hb、BE-ECF、BE-B、SBC,HCO3-、TCO2则低于幼青年(P＜0.05,P＜0.01).成年豚鼠Na 浓度高于幼青年,而K 、Ca 、Mg 、血糖(Glu)浓度则低于幼青年(P＜0.01),青年豚鼠Mg 、Glu,血乳酸(Lac)浓度则高于幼年和成年(P＜0.01).结论 性别对青年豚鼠的血气和Lac、幼年豚鼠的电解质和Glu、成年豚鼠的Glu有影响;而年龄对豚鼠的血气、电解质和能量代谢影响是随年龄的变化而变化,与豚鼠的生理状态有关.     

胆胃散袋泡剂的抗炎作用及其机制研究

[目的]研究胆胃散袋泡剂的抗炎作用及其作用机制。[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀、组胺和醋酸致小鼠血管通透性增加及体外多型核白细胞趋化-前列腺代谢激活的试验,观察胆胃散袋泡剂的抗炎作用及其作用机制。[结果]2.04、.0 g/kg胆胃散能显著抑制小鼠耳廓肿胀(P0.05或P0.01);2.04、.0 g/kg胆胃散能显著抑制小鼠的蓝斑面积、皮肤和腹腔伊文思兰吸收度值(P0.05或P0.01);0.5、8.0 mg/ml胆胃散显著降低多型核白细胞上清液中前列腺素(PEG2)浓度,且作用随剂量的增加而增强(P0.05或P0.01)。[结论]胆胃散袋泡剂具有较好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制PEG2生成有关。     

高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制.方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周.于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性.结果 与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显.结论 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型.血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因.     

亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌机制的研究

目的探讨亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌的机制。方法取雄性SPF级Wistar大鼠36只,按体重随机分成6组,即多因素组(MF)、多因素干预组(MFT)、热水游泳组(WS)、睡眠不足组(SD)、单纯束缚组(PC)和正常对照组(C),每组6只。分别采用热水游泳、饮食限制、睡眠剥夺、束缚等方式建立亚健康大鼠模型,多因素干预组每日经口给予300 mg/kg的抗衰老片,在造模5 d后处理动物,并取大鼠血,分别测定血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、甲状腺激素T3和T4、睾酮(T)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及T淋巴细胞亚群的变化,并取脾脏测定T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性变化。结果 (1)与正常对照组比,①造模结束后多因素组大鼠血清5-HT明显降低(P<0.05),而热水游泳组和单纯束缚组5-HT含量却升高显著(P<0.01),且睡眠不足组和单纯束缚组血清DA含量降低显著(P<0.05);同时各亚健康模型大鼠的血清T3、T4、CORT和ACTH含量均显著升高(P<0.01),T/C比值降低显著(P<0.01),且睡眠不足组血清T降低明显(P<0.05);②造模结束后多因素组的大鼠IL-8含量降低显著(P<0.01),而热水游泳组和单纯束缚组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及睡眠不足组IL-1β、IL-2、IL-6含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),同时显著降低各亚健康模型大鼠淋巴细胞增殖转化能力和T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值和NK细胞活性(P<0.05,P<0.01)。(2)与多因素组比,抗衰老片干预后多因素干预组大鼠血清DA含量明显升高(P<0.05),并能显著提高机体T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+数目和CD4+/CD8+比值(P<0.01),降低血清CORT含量。结论亚健康状态能引起大鼠HPA轴反应性失衡,皮质醇释放过度,引起内分泌的紊乱,并能引起淋巴细胞功能降低,出现明显机体免疫抑制现象;而抗衰老片具有抗应激,提高T细胞免疫功能,改善情绪和内分泌紊乱的作用,从而达到改善亚健康体质的目的。     

中国被毛孢发酵物对小鼠镇静作用的实验研究

目的观察中国被毛孢发酵物对小鼠的镇静作用。方法采用延长阈剂量戊巴比妥钠的睡眠时间方法及与阈下剂量戊巴比妥钠协同作用法,研究中国被毛孢发酵物的镇静作用。结果中国被毛孢发酵物能不同程度地延长戊巴比妥钠对小鼠的睡眠时间和增加戊巴比妥钠阈下剂量对小鼠的入睡个数。结论中国被毛孢发酵物对小鼠具有镇静作用。     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法选雄性KM小鼠54只,随机分为6组：正常对照组、肾虚组（劳倦过度＋房事不节组）、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方（金匮肾气丸）对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果肾虚组小鼠体重、脑组织SOD活性较正常对照组明显下降俨〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高（P〈0．01）;抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较肾虚组明显升高伊〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较肾虚组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

不同麻醉方法对大鼠血气电解质及能量代谢的影响

目的 探讨不同麻醉方法和不同麻醉药物对大鼠血气、电解质及能量代谢的影响.方法 采用异氟烷、乙醚吸入麻醉,戊巴比妥钠、水合氯醛腹腔注射麻醉,经腹主静脉取血,经血气-电解质分析仪全自动分析测定,观察不同麻醉方法和麻醉药物对大鼠血气、电解质及能量代谢的影响.结果 异氟烷吸入麻醉组Na+离子浓度略低于戊巴比妥钠腹腔注射组(P<0.05);戊巴比妥钠腹腔注射组Ca2+离子浓度显著低于其他三组(P<0.01);吸入麻醉组的Mg2+离子浓度显著高于药物腹腔注射麻醉组(P<0.05,P<0.01);水合氯醛腹腔注射组Lac含量显著高于乙醚和戊巴比妥钠麻醉组(P<0.01);吸入类麻醉药能较好的维持较高的PO2、SO2、O2Ct和A(肺泡气中氧分压),而BE-ECF、BE-B、PCO2、HCO-3和TCO2降低,表明不同麻醉药均有不能程度的引起大鼠静脉血血气、电解质及能量代谢产物的改变.结论 不同麻醉药物均有不同程度的引起大鼠静脉血血气、电解质及能量代谢产物的改变,异氟烷和乙醚对动物机体心血管、神经系统具有一定的保护作用,机体损害较少,而戊巴比妥钠腹腔注射对动物机体心血管、神经系统具有一定的抑制作用,机体损害较大.因此,在使用麻醉药时应合理选用和控制,避免由于麻醉引起实验误差.     

土三七致肝小静脉闭塞大鼠模型中血液系统毒性和血管内皮分泌功能的观察研究

目的 观察土三七在建立的肝小静脉闭塞(HVOD)大鼠模型中对血液系统毒性和血管内皮分泌功能的影响,为临床治疗土山七所致的HVOD提供依据和思路.方法 取60只SD大鼠,雌雄各半,分成5组,设空白对照组(蒸馏水20 ml/kg),土三七低剂量组(5 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、高剂量组(20 g/kg)和三七对照组(10 g/kg),连续给药4周.观察土三七对大鼠血细胞分类、凝血功能、血管内皮分泌功能及脾脏组织病理的影响.组间比较采用方差分析(One-WayANOVA).结果 给药4周后,土三七各组大鼠体质量降低;白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数和嗜酸粒细胞数均显著升高;血小板数和血小板压积显著降低,平均血小板体积和血小板分布宽度均显著升高;血液凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血酶原比值、凝血酶原国际标准化比值和纤维蛋白原时间均明显升高,血小板压积、纤维蛋白原和血小板聚集率显著降低;内皮素和一氧化氮水平均显著升高;与空白对照组比较,均P＜0.01或P＜0.05.脾脏中脾小结明显减少,未见生发中心,大量淋巴细胞弥漫分布,红髓血窦减少. 结论 土三七对正常大鼠血液系统有一定毒性作用,能降低血小板和血小板压积,抑制血液凝血时间和血小板聚集作用,提高血管内皮分泌功能,减少脾脏中脾小结和生发中心.目前临床治疗土山七所致HVOD的观点,中药以活血化瘀、西药以抗凝抗血小板聚集为主的治疗方案是否妥当值得商榷.     

黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

为研究黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,将经链脲佐菌素诱导成功的32只糖尿病大鼠随机分为黄芪皂苷高、低剂量组、阳性对照组、模型组,分别以黄芪皂苷提取物200,50 mg·kg^-1·d^-1、缬沙坦25 mg·kg^-1·d^-1、生理盐水10 mL·kg^-1·d^-1灌胃,另取8只正常大鼠作为正常对照组(生理盐水10 mL·kg^-1·d^-1),连续给药6周。给药后每周称量大鼠体重,第2,4,6周检测空腹血糖;第6周代谢笼法检测24 h尿量及尿蛋白总量(U-TP);第6周末处死大鼠,心脏取血,检测血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标的含量;取双肾,计算肾肥大指数,观察肾脏病理切片。实验结果显示,模型组大鼠的血糖,24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG较正常组均有显著性升高(P < 0.01,P < 0.05),病理改变明显加重;经黄芪皂苷提取物治疗后,高剂量组大鼠的24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG均有明显下降(P < 0.01,P < 0.05),低剂量组大鼠的肾肥大指数,BUN,Scr,UA,TG亦下降明显(P < 0.05),2组大鼠的肾脏病理改变均有所减轻。本实验结果说明黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠具有一定的肾脏保护作用。     

TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及相互作用

目的观察TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用。方法取Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18只。采用气管内注入博来霉素(BLM)建立Wistar大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14、21和28天处死大鼠各6只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-I、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1 mRNA的表达,并进行HE染色和Masson胶原染色。结果 (1)与正常对照组比,造模后14~28 d大鼠肺指数均明显升高(P0.01);肺组织HE染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson染色结果可见造模后14~28 d肺间质蓝色胶原呈渐进性增加。(2)造模后第14天,肺组织IL-1β含量、IL-1βmRNA相对含量均显著升高(P0.01),随后逐渐降低,至造模后第28天IL-1β表达量接近正常水平(P0.05)。(3)造模后14~28d大鼠肺组织HYP含量、Col-I mRNA相对表达量均明显升高(P0.01)。(4)与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA表达显著增加(P0.01),且TGFβ1、Smad3 mRNA分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA的表达呈显著正相关。结论 TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化可能有促进作用且它们间可能存在一定联系。