大剂量雌二醇对大鼠血浆和组织中P物质和锌离子含量的影响

采用放射免疫和原子吸收方法．检测雌二醇诱发高血压过程中大鼠血浆和部分组织中P物质和微量元素锌含量的改变。结果表明雌二醇诱发高血压大鼠下丘脑、延脑中P物质含量显著升高．脑垂体、肾上腺和血浆中P物质含量显著降低（P＜0.05～0.01）。延脑、肾上腺和血浆中锌离子升高，肾脏锌离子显著降低（P＜0．05～0．01）。提示P物质参与雌二醇诱发高血压过程；雌二醇可能通过影响心血管中枢、肾上腺、肾脏及血浆中依赖于锌离子的酶的活性而使血压升高。     

心脏血管组织肾素血管紧张素系统在自发性高血压大鼠发病中的作用

幼年（5周）及成年（13周）卒中型自发性高血压大鼠（SHPsp）及同龄正常血压WKY大鼠（各组n＝16），乌拉坦麻醉（1．0g／kg，ip），记录颈动脉血压后，取动脉血；剥离心脏以肝素盐水（20IU／ml）港流后取心室肌；剥取主动脉中膜；分别经组织匀浆、提取。以放免法分别测定血浆肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），心室肌及血管平滑肌（VSM）的肾素浓度（RC）及ATⅡ含量。结果血浆ATⅡ和PRA与SHRsp的血压上升无平行关系，而心血管组织的RC和ATⅡ在SHRsp的幼年组已有增高趋势，至成年则明显高于WKY（P＝0．05～P＜0．01），与血压的升高一致。提示心脏血管组织的RAS与SHRsp高血压的发生和维持有关。     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽测定的临床意义

目的 :观察原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素前体N端 2 0肽 (PAMP)水平的变化 ,探讨其病理生理作用。方法 :在离体大鼠主动脉血管条上观察PAMP和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )释放的相互影响 ;用放射免疫方法测定原发性高血压组和正常对照组血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ含量 ,高压液相 (HPLC)测定血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。结果 :不同浓度血管紧张素Ⅱ可使大鼠主动脉血管条孵育液及组织中PAMP浓度增加 ,与对照组比较有极显著性差异 (P均 <0 0 1) ;而 10 -9、10 -8、10 -7mol/LPAMP对血管紧张素Ⅱ的释放无明显影响。人群中正常对照组血浆PAMP为 18 42± 2 3 3ng/L ,原发性高血压组血浆PAMP为 2 9 79± 2 3 0ng/L ,是正常对照组的 1 62倍 ,两组比较有极显著性差异 (P <0 0 1) ;原发性高血压组血浆PAMP水平与血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、肾上腺素及平均动脉压呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :原发性高血压组血浆PAMP水平明显高于正常对照组。升高的PAMP可能参与了原发性高血压的病理过程 ,PAMP水平的升高对机体具有一定的保护作用     

洛伐他汀对老年高血压病合并高胆固醇血症患者的降脂疗效观察(摘要)

从受体水平阻断肾素－ 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第１６ 周通过饮水给予缬沙坦（１０ μｇｇ·ｄ）,高血压对照组和假手术组不给药。术后第１６ 周、２０ 周及２８ 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组（ Ｐ＜０．０５ 或０．００５）;与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低（Ｐ＜０．０５） ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ１ 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ１ 型受体所介导     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化

目的 :探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法 :用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果 :正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异 (F =399.6 4,P =0 0 0 0 1) ,且随病情加重而减少 (P值均小于 0 0 1)。结论 :在高血压发病机制中 ,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后,随机分为A、B两组,A组为对照组,普通饲料喂养,B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养.三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,以及左室相对质量(LVW/BW).结果不同饲料喂养后三周,高糖组胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数下降,与对照组相比有显著性(P＜0.01).八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆醛固酮水平较对照组增加28%,有显著性差别(P＜0.05);心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加20%、30%、23%,具有显著性差别(P＜0.01).高糖组LVW/BW与对照组相比增加25%,有显著性差别(P＜0.05).结论胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关.     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的 观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制.方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg/Kg),对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾.结果 辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高.结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统有关.     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制。方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素（50mg／Kg）,对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素一血管紧张素一醛固酮及内皮素系统有关。     

ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1（AT1R）表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK—MB含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK—MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素一血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg/kg·d)6周,另设假手术组为对照组.检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 ①高血压组血浆Ang Ⅱ含量、血浆PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主动脉匀浆Ang Ⅱ含量、主动脉孵育液PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血浆PAI-1活性(P＜0.05),升高血浆与主动脉孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明显改善纤溶参数.③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均＜0.05).结论 替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1 R的表达,抑制Ang Ⅱ引起的PAI-1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制.     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的　观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响。方法　Wistar雄性大鼠30只 ,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后 ,随机分为A、B两组 ,A组为对照组 ,普通饲料喂养 ,B组为高糖组 ,高蔗糖饲料喂养。三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平 ,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平 ,以及左室相对质量 (LVW/BW)。结果　不同饲料喂养后三周 ,高糖组胰岛素水平明显升高 ,胰岛素敏感指数下降 ,与对照组相比有显著性 (P <0 0 1 )。八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P >0 0 5) ,血浆醛固酮水平较对照组增加 2 8% ,有显著性差别 (P <0 0 5) ;心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加 2 0 %、30 %、2 3 % ,具有显著性差别 (P <0 0 1 )。高糖组LVW /BW与对照组相比增加2 5 % ,有显著性差别 (P <0 0 5)。结论　胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统 (RAS)的激活有关     

肾内血管紧张素系统在NO缺乏性高血压肾损害的作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法　采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达。结果　缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组 ,P <0 0 1,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组 ,P <0 0 5 ,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异。结论　在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调 ,它们可参与肾脏损害的过程。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

β1肾上腺受体反义基因对高血压大鼠前肾素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察β1肾上腺受体反义基因对肾性高血压大鼠血压、前肾素原mRNA和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响,探讨基因治疗降低血压的机制.方法 制作两肾一夹肾性高血压模型,阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸经鼠尾静脉注射.共聚焦检测荧光,鼠尾袖带法(tail-cuff法)测血压,半定量RT-PCR测定前肾素原mRNA水平,放免法测定血浆Ang Ⅱ水平.结果 β1反义寡核苷酸可使血压下降维持4周,血压最大下降39 mm Hg;与高血压组比较,注射后第7天反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平无统计学意义;注射后第28天,反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平降低差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 以β1肾上腺受体为靶基因的反义基因治疗降压效果显著,其机制是先作用于交感神经系统再作用于肾素血管紧张素系统来发挥作用.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ1型和2型受体表达的影响

目的　观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2的调节作用。方法　采用免疫组织化学染色法检测心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白表达 ,原位杂交法测定心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2mRNA表达水平。于给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压 ,并测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　实验前自发性高血压大鼠各组收缩压均显著高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1)。给药后第 4周和第 6周 ,5 0mg阿托伐他汀组收缩压明显下降 (P <0 .0 1) ,总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;自发性高血压大鼠对照组心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白阳性表达及其mRNA表达均明显高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1) ,6周后 ,5 0mg阿托伐他汀组血管紧张素Ⅱ受体 1蛋白和其mRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,而血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白和其mRNA表达明显高于自发性高血压大鼠对照组 (P <0 .0 1)。结论　阿托伐他汀能降低自发性高血压大鼠的血压 ,并对心肌血管紧张素Ⅱ受体有双重调节作用 ,即使血管紧张素Ⅱ受体 1下调、血管紧张素Ⅱ受体 2上调     

血管紧张素转化酶2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中

目的研究血管紧张素转化酶2（angiotention-converting cnzyme 2，ACE2）基因G9570A多态性与中国南方高血压患者发生缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性的方法，检测单纯原发性高血压136例及原发性高血压合并缺血性脑卒中患者139例的ACE2基因．同时测定颈动脉内膜中层厚度及血浆血管紧张素Ⅱ水平，并进行组间对照研究，探讨ACE2基因G9570A多态性与原发性高血压患者中缺血性脑卒中发病的关系。结果原发性高血压合并缺血性脑卒中组A等位基因频率分布高于原发性高血压组（P〈0．05）；两组ACE2基因型分布不同（P〈0．05）；原发性高血压合并缺血性脑卒中组携带A／AA基因者血浆血管紧张素Ⅱ水平高于携带G／GG基因者（P〈0．05）。在男性原发性高血压合并缺血性脑卒中组携带A基因者颈动脉内膜中层厚度高于携带G基因者（P〈0．05）。结论原发性高血压患者中，携带A／AA基因者发生缺血性脑卒中的危险性相对较大．可能与其血管紧张素Ⅱ水平较高有关。     

肾性高血压大鼠血浆中降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的变化

降钙素基因相关肽与肾素－血管紧张素系统均参与血压的调节。在两肾一夹型肾性高血压大鼠模型，观察大鼠血浆中的降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的水平，以及用氯沙坦或培哚普利干预后这些活性肽在血浆中的变化，进一步分析这些血管活性肽在该模型的变化机制。研究显示，高血压组血浆中降钙素基因相关肽的浓度高于对照组，而血管紧张素Ⅱ与对照组相比无显著差异。用氯沙坦和培哚普利治疗6周后，血浆中肾素活性和血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽水平均升高。本研究发现在肾性高血压中期，循环中肾素－血管紧张素系统对血压的影响已不是主要因素，降钙素基因相关肽的释放增加可能是血压升高的代偿作用。应用氯沙坦和培哚普利后可增加血浆中血管紧张素Ⅱ浓度和肾素活性，同时也增加降钙素基因相关肽的合成与释放，这可能对其降压起一定的作用。     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体功能变化及其机制

目的：探讨肾素—血管紧张素系统(RAS)在肾病综合征发病机制中的作用。方法：放射配基结合实验测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球的结合，以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对结合的影响；同时应用放免分析法测定相应的血浆AngⅡ和醛固酮水平。结果：①大鼠肾小球具有特异性、可逆性、可饱和性、竞争性和高亲和力的AngⅡ结合位点。②肾病组血浆AngⅡ和醛固酮水平、受体的解离常数(Kd)与对照组比较差异无显著性意义(P＞0．05)，但肾病组肾小球AngⅡ受体的最大结合容量(B max)较对照组显著下降(P＜0．01)。应用依那普利治疗后，两组大鼠肾小球AngⅡ受体的B max均上升，组间无显著性差异(P＞0．05)。结论：①肾小球AngⅡ结合位点是AngⅡ的受体。②ADR肾内RAS处于活化状态，B max的下降为同系物下调。     

孕期脂多糖刺激对子代大鼠血管肾素血管紧张素系统的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统的影响。方法 Sprague Dawley(SD)孕鼠6只随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,于孕期第8、10、12天分别给予生理盐水和LPS 0.79 mg/kg(腹腔注射),子代大鼠出生后采用无创伤尾动脉方法测定血压,免疫组织化学方法测定胸主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白的表达水平,Western blot方法测定血管局部血管紧张素Ⅱ1型受体( AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的蛋白含量。结果 LPS组子代大鼠出生后第12周血压明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),15周龄胸主动脉血管组织的AngⅡ表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),AT1R蛋白表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.05),AT2R蛋白表达低于对照组子代大鼠,但差异无统计学意义,AT1R/AT2R比值明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01)。结论 孕期炎症刺激导致子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统异常,可能是子代大鼠高血压发生发展的重要原因。