不同支架置入术后猪冠状动脉内膜增生与血管损伤程度的关系

目的:制作猪冠状动脉支架置入术模型,对行不同类型支架留置术后内膜的增生与血管损伤情况进行研究。方法:把Co il支架及T ubu lar支架分别置入9头猪共36支冠脉血管内,使用血管内超声(IVU S),免疫组织学等方法观察以下项目,(1)第28 d时的内膜肥厚面积;(2)支架对血管壁的损伤程度。结果:(1)用IVU S评价支架置入第28 d时的支架面积,血管内腔面积:T ubu lar支架的明显高于Co il支架的,[分别为(7.74±0.42)mm2∶(6.75±0.56)mm2,P<0.001);(5.27±0.53)mm2∶(4.02±0.76)mm2,P<0.001];(2)用免疫组织学的方法分析支架对血管壁的损伤程度:T ubu lar支架小于Co il支架的[(1.69±0.32)mm2∶(2.00±0.40)mm2,P<0.05];(3)两组支架的损伤程度与内膜肥厚的长度呈良好的正相关(r2分别为0.8198,0.8749)。结论:支架术后再狭窄与血管损伤及冠状动脉内膜增生的厚度有关,减少血管损伤是预防再狭窄的关键之一。     

新型内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管胶原重塑的影响

目的研究大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢(H2S)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨H2S缓解低氧性肺血管重塑的作用机制。方法19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组。低氧组和低氧+NaHS组大鼠共低氧21d,低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射H2S供体NaHS。低氧结束后,测定肺动脉平均压(mPAP),称重右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP),计算RV/(LV+SP)。亚甲蓝分光光度法测定血浆中H2S含量。免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,原位杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在肺血管壁表达。结果(1)与对照组相比,低氧组大鼠mPAP升高46%,RV/(LV+SP)增加41%,血浆H2S含量下降36%(P均<0·01);与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠的mPAP降低31%,RV/(LV+SP)减少24%,血浆H2S含量升高65%(P均<0·01)。(2)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组分别增加81%、62%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了32%、18%(P<0·01)。(3)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加49%、68%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了31%、33%(P<0·01)。(4)各组大鼠肺小型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组增加84%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组减少了37%(P<0·01)。低氧组大鼠的肺中型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达较对照组增加38%(P<0·01);但是与低氧+NaHS组相比无明显变化(P>0·05)。(5)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅲ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加53%、17%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了45%、33%(P<0·01)。结论在大鼠低氧性肺血管胶原重塑时,H2S能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA在肺血管壁的表达,此作用可能是其缓解低氧性肺血管重塑的作用机制之一。     

直立试验心率变化预测口服补液盐治疗体位性心动过速综合征的效果

目的 通过直立试验心率的变化预测口服补液盐(ORS)治疗体位性心动过速综合征(POTS)的效果.方法 选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象,以20名健康儿童作为对照组.对POTS患儿治疗前进行症状严重程度评分及直立试验,给予ORS治疗3个月后再次进行症状严重程度评分及直立试验,根据症状评分减少程度是否大于50％将患儿分为治疗有效组及治疗无效组.应用受试者工作曲线评价卧立位心率差值及直立后10 min内最大心率对ORS治疗POTS疗效的预测价值.结果 POTS组患儿54例,年龄6～ 17(11.3±3.0)岁.对照组儿童20名,年龄10 ～ 12(11.0±0.8)岁.POTS组患儿卧立位心率差值明显高于对照组,差异有统计学意义[(41±10)比(20-±7)次/min,t=-10.441,P=0.000].POTS患儿治疗后临床症状评分较治疗前显著减低[(3.2±1.8)比(5.7±2.0)分,t=10.958,P＜0.001],其中有30例POTS患儿复查直立试验,治疗后卧立位心率差值较治疗前有显著降低[(33±11)比(41±ll)次/min,t=2.956,P=0.006].54例POTS患儿治疗有效26例,治疗无效28例.治疗有效组治疗前卧立位心率差值明显高于治疗无效组[(46±10)比(37±9)次/min,t=-3.582,P=0.001],治疗前直立后10 min内最大心率明显高于治疗无效组[(122±12)比(113±10)次/min,t=-2.693,P=0.010].当卧立位心率差值为41次/min时,预测应用ORS治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为72％和70％;当直立后10 min内最大心率达到123次/min时,预测应用口服补液盐治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为48％和78％;卧立位心率差值联合直立后10 min内最大心率预测ORS治疗POTS有效的敏感度为84％,特异度为56％.结论 采用POTS患儿直立试验中心率变化预测口服补液盐疗效,具有较好的临床价值.     

高脂血症患者红细胞左旋精氨酸转运及一氧化氮变化的研究

目的:观察单纯高脂血症患者红细胞左旋精氨酸(L-Arg)转运及一氧化氮的变化。 方法:高脂血症患者12例(高脂组)和健康者12例(对照组)。两组在年龄、性别上匹配。空腹取血测定血脂水平、血浆亚硝酸盐(NO2-)含量;以3H-L-Arg测定红细胞L-Arg转运。 结果:高脂组血浆中NO2-水平为对照组的4.7倍(P<0.01),高脂组红细胞L-Arg最大转运速率(Vmax)较对照组增加33％(P<0.01),其中y+载体介导Vmax增加47％(P<0.01),而总转运、y+载体介导转运亲和力(Km)无明显变化(P>0.05);y+L载体介导转运与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:高脂血症时红细胞L-Arg/一氧化氮系统发生异常改变。     

Ghrelin,一个促生长激素分泌及调节能量代谢的新多肽

Ghrelin是一个由 2 8个氨基酸组成的多肽 ,3位丝氨酸上有酰化基团。它是第一个被发现的生长激素促分泌剂受体 (GHS R)的内源性配体。Ghrelin主要由胃分泌 ,下丘脑、肾脏、胎盘均有分泌。GHS R分布在多种组织 ,而且有不同的亚型 ,它有很强的促生长激素 (GH)释放的作用 ,可使循环中GH迅速、显著而持久地增加 ,甚至比生长激素释放激素的作用还强。Ghrelin是促进食欲的脑肠肽 ,参与下丘脑、垂体和胃肠道共同对能量平衡的调节     

气体信使硫化氢在大鼠肾血管性高血压中的调节作用

目的探讨硫化氢体系在肾血管性高血压形成及发展中的变化和作用。方法成年的雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组7只、双肾一夹组(two-kidney,one-clip,2KIC组)7只、2KIC+硫氢化钠(硫氢化钠为外源性硫化氢供者)组8只、假手术组6只,其中2KIC+硫氢化钠组每天腹腔注射硫氢化钠(56μmol/kg),对照组、2KIC组及假手术组注射相同剂量的生理盐水。相同条件饲养4周,4周后处死,检测血浆硫化氢水平,双肾硫化氢合酶的活性,血管紧张素Ⅱ,左心与全心重量比,光学显微镜下观察肾的显微结构变化。结果术后4周,2KIC组尾动脉压显著高于假手术组及2KIC+硫氢化钠组;2KIC组的血管紧张素Ⅱ显著高于假手术组和对照组;左心室与全心重量比值2KIC组高于对照组和假手术组;肾内硫化氢合酶的活性及血浆中硫化氢的含量2KIC组显著低于假手术组及对照组,2KIC+硫氢化钠组高于2KIC组。结论肾血管性高血压大鼠硫化氢体系受到严重抑制,可能是肾性高血压形成的重要因素,外源性的给予硫化氢供者有助于缓解高血压的形成。     

脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素

目的观察脂肪组织能否产生H2S以及探讨脂肪组织产生的H2S是否为胰岛素抵抗发病的重要调节分子及其可能的机制。方法测定了不同年龄大鼠、果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠和不同葡萄糖浓度刺激下脂肪组织H2S产率及H2S产生过程中的关键酶胱硫醚-r-裂解酶（CSE）蛋白表达的变化，观察了H2S对胰岛素刺激的脂肪细胞2，3-脱氧葡萄糖摄取的影响。     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）损伤模型上，观察缺血预处理（ischemicpreconcli．tioning，IPC）对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注（ischemicreperfusion，I／R）损伤组比较，IPC能减轻I／R引起的冠脉流量降低，减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）及组织蛋白酶D（CD）的漏出，抑制MDA形成与Ca2＋聚集，其保护程度与IPC对正常心脏I／R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护，提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。     

缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响

目的　探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法　老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果　缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论　缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。     

内皮素促进离体灌流的大鼠心脏和心肌杂交细胞释放心钠素

本工作应用离休灌流大鼠心脏和心肌杂交细胞培养的方法,证明内皮素可以促进心钠素的释放,这一促进效应可部分为 PGI_2所拮抗。结果提示内皮素和 PGI_2对心钠素的释放可能存在着某种负反馈的调节机制。