血管内皮细胞功能障碍及修复与高血压关系探讨

正高血压已成为危害人类健康主要原因之一。其中,90%以上是原发性高血压,全世界每年因高血压及相关并发症而死亡人数达900万~([1])。血管内皮细胞是介于血管平滑肌和血液间的机械屏障,是许多活性物质的靶器官。其可分泌血管舒张因子和收缩因子,二者达到平衡可调节血管舒缩、促进纤溶系统与凝血平衡、抑制血小板聚集及炎性细胞黏附于血管内皮,调节血管平滑肌生长等。血管内皮功能障碍是由于临床各种病理情况,导致血管内皮细胞发生的功能异常。     

刺五加对低氧培养的猪肺动脉内皮细胞分泌血管调节因子的影响

刺五加对低氧培养的猪肺动脉内皮细胞分泌血管调节因子的影响姜智张伟亓久生张荣银徐佳月一些研究表明，血管舒缩因子的合成与释放异常，是缺氧性肺动脉高压形成的重要因素［１～３］。改善血管调节因子分泌异常的状态，有可能成为降低肺动脉高压的方法之一。我们观察了刺...     

动脉硬化形成中转录因子的作用

研究表明 ,动脉粥样硬化的形成与内皮细胞功能障碍密切相关。高血压、糖尿病、高脂血症等致病危险因子引起内皮细胞功能障碍。使一氧化氮 (NO)产生减少 ,细胞增殖因子分泌增加 ,抗血栓因子表达抑制 ,凝血因子表达增强 ,炎性细胞因子分泌增加 ,这些生物活性因子表达发生一系列变化 ,引起血管紧张度异常 ,炎症反应亢进 ,血凝纤溶系统异常是血栓形成重要因素。这些因素作用于血管平滑肌细胞发生增殖与形态异常为主的病理改变 ,称谓血管重塑现象。这种现象的形态在分子水平的研究中发现有调控基因表达的多种转录因子参与 ,并且活性氧可增强转录…     

Vit C降低痉挛性心绞痛时冠脉异常舒缩

血管内皮依赖性舒张功能的损害和平滑肌过度收缩反应是引起冠脉痉挛的重要因素,而血管细胞内过氧化阴离子增多,致使内皮细胞产生的NO灭活,血管舒缩功能紊乱。该研究假设具有抗氧化作用的VitC能恢复痉挛性心绞痛时血管内皮细胞依赖性舒张功能,采用冠脉内灌注VitC,观察冠脉的血管舒缩反应,并与对照组进行比较。     

内皮细胞在系统性血管炎中的临床意义

内皮细胞衬于血管内壁，为血流提供光滑的表面，维持血液正常流动。此外，作为半透膜，内皮细胞将血管内、外分开，调节血管内、外的物质交换，起屏障作用。近年来，随着电子显微镜、细胞培养和分子生物学等技术的发展，对内皮细胞的认识有了进一步提高。人们发现内皮细胞除上述功能外还可合成、释放活性物质，如血管舒张和收缩因子、抗凝血和促凝血因子、促进与抑制血管壁细胞生长的因子、防止血细胞粘附于血管壁的因子以及维持血管壁正常结构、通透性和物质交换的因子等。     

炎症在颅内动脉瘤形成和破裂中的作用和机制

炎症参与了许多血管性疾病的发病过程。血流动力学引起血管壁炎性因子激活,导致血管内皮细胞和血管平滑肌细胞功能障碍,激活血管壁炎性级联反应。炎性细胞,尤其是巨噬细胞浸润并分泌的酶类逐渐使血管壁薄弱形成动脉瘤甚至导致其破裂。因此,炎症在颅内动脉瘤的形成和破裂中发挥着关键作用。     

动脉粥样硬化形成中的基因调控机制

研究表明,动脉粥样硬化、血管狭窄及血栓形成与内皮细胞功能障碍引起的血管紧张、炎症反应亢进及血凝纤溶系统异常密切相关。这些因素可使血管平滑肌细胞增殖和管壁发生形态学改变以致出现血管重建现象。从分子水平研究这一血管病变的形成发现,它的基因表达由一群转录因子调控。     

动脉粥样硬化形成中的基因调控机制

研究表明，动脉继样硬化、血管狭窄及血栓形成与内皮细胞功能障碍引起的血管紧张、炎症反应亢进及血凝纤溶系统异常密切相关。这些因素可使血管平滑肌细胞增殖和管壁发生形态学改变以致出现血管重建现象。从分子水平研究这一血管病变的形成发现，它的基因表达由一群转录因子调控。     

高血压血管损伤指标及其临床意义

高血压是心血管病危险因子 ,可造成心脑肾及周围血管内皮损害 ,导致动脉硬化和动脉粥样硬化(AS)。而血管最早的病理改变是内皮功能障碍及血管壁重塑 ,是可逆的。因此早期发现内皮功能障碍或内皮损伤 ,并采取有效措施加以防治 ,对于阻止血管损害进展具有重要意义。1　内皮产物作为血管内皮早期损伤的指标内皮是血液和组织接触的唯一重要界面。内皮参与多种体内平衡机制 ,其中重要的是对抗血栓形成 ,当血管内皮损害后 ,在损伤部位可引起白细胞聚集和血小板粘附 ,平滑肌异常增殖 ,并且损伤的内皮细胞 (EC)还释放许多血管活性物质而使血管平滑…     

血管内皮细胞屏障功能的血流动力学调控及其与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的重要病理基础。内衬于血管的内皮细胞是血管壁与血流之间的一道具有选择通透性的屏障,对于维持血管内环境稳态发挥重要作用。血管内皮屏障功能的紊乱是动脉粥样硬化发生发展的重要环节之一。近年的研究表明血流动力学能明显影响血管内皮细胞屏障功能。扰动流和振荡流等异常血流形态能改变血管内皮的通透性,甚至形成动脉内膜破裂。本文通过聚焦内皮细胞内外侧的物质交换、动脉内膜破裂方面的最新研究成果,评述血流动力学变化对血管内皮细胞屏障功能的影响,讨论了值得进一步深入研究的领域,以期为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展机制以及有效防治策略的选择提供一个新的思路。     

内皮功能障碍与冠心病的研究

正冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病。随着对心血管疾病研究的不断深入,发现内皮功能与心血管疾病密切相关。血管内皮细胞功能障碍是构成冠心病发生、发展的重要病理基础~([1])。血管内皮细胞功能障碍导致血管内皮依赖性异常、血小板聚集性增强、白细胞黏附于血管壁及平滑肌增生,甚至血管痉挛、血栓形成、斑块破裂。内皮功能障碍     

瘦素与冠状动脉粥样硬化的关系

瘦素是一种脂肪组织分泌的激素,其主要作用是调节糖、脂肪及能量代谢。然而,目前许多研究表明,瘦素不仅与冠状动脉粥样硬化直接相关,而且还与冠状动脉粥样硬化的主要危险因素如糖尿病、血脂代谢异常、高血压和肥胖有密切联系。瘦素致冠状动脉粥样硬化的主要机制包括引起血管内皮细胞功能紊乱;诱导氧化应激和炎性反应;促进血管平滑肌细胞迁移、增殖、肥大和钙化;促进血管内皮细胞的迁移、增殖以及新生血管和新生内膜的形成;促进血小板聚集、迁移和血栓的形成;促进泡沫细胞形成等。     

冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展

冠状动脉扩张可定义为冠状动脉局限性或弥漫性扩张,是包括动脉粥样硬化、系统性血管炎症、结缔组织病、先天性异常、感染、中毒、局部损伤、基因异常等众多原发病引起的一种病理过程,是在各种物理、化学及生物学因子的作用下,冠状动脉中层结构和功能削弱,血管壁异常变薄形成的,其发病机制尚不清楚。本文综述近年来冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展。     

血管内皮功能障碍与冠状动脉疾病的关系及防治进展

血管内皮作为循环血液与血管平滑肌之间的中介组织，不仅仅是一层半透性屏障，而且还具有多种重要的生理功能，内皮细胞分泌多种血管活性物质，对维持血管壁张力、血液的流动、管壁的炎症修复和血管的增生具有重要的作用，是功能活跃的代谢组织。内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍，与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系。本文就血管内皮功能、血管内皮细胞功能障碍与冠状动脉（冠脉）疾病的关系以及内皮功能保护措施做一综述。     

内皮功能异常与冠状动脉疾病

目前已经知道覆盖于血管内表面的内皮不仅仅是分隔血液和血管平滑肌之间的一道简单的半透膜 ,血管内皮细胞还参于许多与血管有关的生理和病理生理过程。在生理情况下内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生血管源性舒张因子 ( EDRF)、内皮源性超极化因子 ( EDHF)、前列环素等扩血管物质以及内皮素、血管紧张素等缩血管物质 ,调节血管的张力 ,影响血小板功能和维持血液在血管内凝血和纤溶的平衡等。当内皮功能受损时 ,血管活性因子的产生异常或分解增加 ,如 EDRF的减少 ,可使局部血栓素、血小板活性因子及其它缩血管物质增加 ,导致血管的…     

预防治疗心脑血管病的新发现

随着人类寿命的延长,冠心病、心绞痛、心肌梗死、中风等心脑血管病的死亡率已达到人类总死亡率的63.6%。这些心脑血管病均由动脉的粥样硬化所致。近年研究表明,动脉粥样病变的根源是血管内壁的“内皮细胞”受损,功能不正常,胆固醇中的低密度脂蛋白(LDL)乘虚而入,在血管壁逐渐形成“粥样斑块”,引起血管狭窄和堵塞。因此,要防治心脑血管病必需从保护和修复血管内皮细胞着手。     

内皮祖细胞的特性及其在动脉粥样硬化性疾病中的作用

血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关。健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加。研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件.     

血管内皮细胞在脑血管病发病中的作用

随着分子生物学、免疫学的发展,对血管壁内皮细胞在脑血管病发病中的作用有了突破性认识。一、血管内皮细胞的结构与功能人的不同血管其内皮细胞的形态各异,随年龄的变化内皮细胞亦有改变。老年人血管内皮细胞一     

冠心病患者血管内皮细胞功能的变化

目的　探讨血管内皮细胞功能障碍与冠心病 (CHD)的关系。方法　采用二维超声检测 70例CHD患者肱动脉血管内径 (内皮依赖性和内皮非依赖性舒缩功能 ) ,同时采用生化比色法测定CHD患者血浆一氧化氮 (NO) ,用放射免疫法测定血浆内皮素 (ET)、前列腺素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )、肿瘤坏死因子 (TNF)、心钠素 (ANP)及降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度 ,并以 2 0例健康人为对照组。结果　CHD组内皮依赖性血管舒缩功能与对照组比较明显降低 ,内皮非依赖性血管舒缩功能与对照组比较差异无显著性意义 ;CHD组与对照组比较 ,血浆平均ET、TXA2 、TNF显著升高 ,而血浆NO、PGI2 、ANP、CGRP水平显著降低。结论　内皮细胞功能障碍及其内皮源性血管活性物质和影响内皮功能的血管活性物质的失衡 ,在CHD的发病机制中起重要作用     

糖基化终末产物与急性冠状动脉综合征

<正> 糖基化终末产物(AGEs)由体内一些还原糖(如葡萄糖、果糖)与氨基酸结合,经非酶糖化和脂质氧化等一系列反应和结构重排而形成,其在血管壁沉积后可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管通透性增加和血管壁增厚,并可导致血管舒张功能障碍。在血管病变中,AGEs沉积是一个重要因素,其主要通过AGEs受体(RAGEs)起作用。AGEs在高血糖(糖尿病)和肾功能衰竭患者的血