P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用

目的 观察血小板活化的标志——P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法 利用FITC标记的抗CD42a单抗（鼠IgG1)，PE标记的抗CD62P单抗（鼠IgG1），CY标记的抗CD45单抗（鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原；同时利用流式细胞仪，采取全血三色法流式细胞术方法，检测全血血小板上P-选择素阳性表达：全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a，PE-62P及CY-CD45，室温避光反应20min，10g/L多聚甲醛固定10min，用PBS洗2次，上机分析。结果 原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达[(23.0&;#177;4.0)%]明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者[(16.9&;#177;1.8%)]及正常人组[(5.2&;#177;0.7)%],三者之间相比差异有显著性意义（t=137.4,28.4,P&;lt;0.05).结论 P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用，P-选择素与血管渐进损伤有关。     

哪些高血压患者需要做糖耐量试验

我今年74岁，患有高血压、老慢支和慢性胃炎等多种慢性疾病。我老伴患有糖尿病，我很担心自己也会得糖尿病，给家里增加经济负担。我应做什么检查能早期预防糖尿病？     

P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用

目的观察血小板活化的标志———P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法利用FITC标记的抗CD42a单抗(鼠IgG1),PE标记的抗CD62P单抗(鼠IgG1),CY标记的抗CD45单抗(鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原;同时利用流式细胞仪,采取全血三色法流式细胞术方法,检测全血血小板上P-选择素阳性表达:全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a,PE-62P及CY-CD45,室温避光反应20min,10g/L多聚甲醛固定10min,用PBS洗2次,上机分析。结果原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达犤(23.0±4.0)%犦明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者犤(16.9±1.8%)犦及正常人组犤(5.2±0.7)%犦,三者之间相比差异有显著性意义(t=137.4,28.4,P<0.05)。结论P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用P-选择素与血管渐进损伤有关。     

替米沙坦治疗轻中度高血压的临床疗效和安全性--多中心随机对照临床试验

目的：（1）比较替米沙坦40mg或80mg与氯沙坦50mg或100mg每天一次口服治疗轻中度高血压的疗效和安全性；（2）评价替米沙坦40mg每天一次口服治疗轻中度高血压的24h降压效果及谷／峰比值。方法：（1）多中心、随机、双盲、双模拟平行分组试验。330例轻中度高血压（95mm Hg≤舒张压＜110mm Hg，收缩压＜180mm Hg,1mm Hg=0.133kPa)患被随机分入替米沙坦组（164例）和氯沙坦组（166例），分别每天一次口服替米沙坦40mg或氯沙坦50mg。4周后如坐位舒张压≥90mm Hg，则改为替米沙坦80mg或氯沙坦100mg每天一次口服。（2）开放试验。同样条件的20例患服用替米沙坦40mg共6周，于替米沙坦治疗前后各进行24h动态血压监测。结果：（1）治疗8周末，替米沙坦组的坐位收缩压及舒张压下降幅度大于氯沙坦组（12．5mm Hg vs 9.4mm Hg,P=0.037及10.9mm Hg vs 9.3mm Hg,P=0.030);(2)替米沙坦降低轻中度高血压的总有效率高于氯沙坦（70．1％ vs 58.7%,P=0.020);(3)替米沙坦级瑟氯沙坦组的不良事件发生率相似（23．2％ vs 22.9%,P=0.952);(4)替米沙坦40mg每天一次口服，其收缩压的谷／峰比值为66．5％，舒张压的谷／峰比值为76．8％；24h平均血压下降10．2／7．8mm Hg，用药末6h的平均血压下降10.0/9.2mm Hg。结论：（1）替米沙坦40mg或80mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效；（2）替米沙坦适合每天一次服用，其降压作用可维持24h。     

三种简易胰岛素敏感性指数在糖耐量异常时的可靠性

目的　探讨在糖耐量异常的情况下 ,三种简易胰岛素敏感性指数 (HOMA IR、ISI composite和ISI cederholm)的适用性。方法　对 13例空腹血糖正常 ,而糖耐量异常的高血压病患者 ,分别以葡萄糖钳夹试验中的稳态葡萄糖利用率 (M值 )及三种简易指数评估胰岛素敏感性。结果　ISI composite和ISI cederholm与M值的相关性 (r分别为 0 687,0 5 94,P <0 0 5 )优于HOMA IR(r =-0 3 73 ,P >0 0 5 ) ,校正 β细胞功能指数后 ,ISI composite和ISI cederholm与钳夹结果的相关性更加显著 (r分别为 0 63 2 ,0 64 0 ,P <0 0 5 ) ,HOMA IR与钳夹仍未显示相关性 (r =-0 3 5 3 ,P >0 0 5 )。结论　对糖耐量异常的高血压病患者进行小样本的临床研究 ,不宜选用HOMA IR评价胰岛素敏感性 ,而ISI composite和ISI ceder holm则是可取的 ,且宜首先校正 β细胞功能指数     

高血压病及伴脑腔隙性梗死患者胰岛素敏感性三项指标评价

目的　评价高血压病及伴脑腔隙性梗死患者的胰岛素敏感性情况。方法　 ( 1) 30名正常人及 14 3例高血压病人 (内含 10 3例腔隙性脑梗死患者 )均做口服 75g葡萄糖耐量试验 ,并按脑磁共振显像 (MRI)结果分成三组 :正常人组、有脑腔隙性病变 [L( + ) ]组、无腔隙性病变 [L( - ) ]组。 ( 2 )比较计算胰岛素敏感性的三种方法 :1(FGP×Fins) ,OGTT及InRT的曲线下面积 (AUC)比值 :AUCOGTT/AUCInRT及用Cederholm函数公式计算的Ins敏感指数 :Cederholm -ISI。( 3)分析胰岛素抵抗是否为脑部小血管病的危险因素。结果　 ( 1) 1/ (FPG×FIns)、AUCOGTT/AUCInRT及Cederholm -ISI,三种方法计算Ins敏感性指数 ,三种方法之间两两相关 (r=0 30 6 ,r =0 534 ,r=0 54 7,P <0 0 1)。 ( 2 )Cederholm -ISI在高血压病脑腔隙性有、无梗塞二组中有明显差异 (P <0 0 5)。结论　 ( 1)比较计算胰岛素敏感性的三种方法发现用Cederholm -ISI方法比 1/ (FPG×FIns)及AUCOGTT/AUCInRT更敏感。 ( 2 )胰岛素抵抗可能是脑部小血管病的重要的危险因素     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCRRFLP方法检测TNFαG308A,G238A,TNFαA252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性。结果(1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNFαG308AGA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41vs93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31vs7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31vs1.68±1.28,P<0.05)。(4)不同基因型血清TNFα浓度无明显差异。结论TNFαG308A,G238A,TNFαA252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNFαG308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性。     

如何早期诊断原发性醛固酮增多症

自1955年Conn报道了首例伴低血钾的原发性醛固酮增多症(primary aldostemnism,原醛),原醛逐渐被人们认识,并且发现造成原醛患者低血钾的原因主要为其超生理需要量的醛固酮所致:与一般高血压病人     

睡前是否服降压药，因人而异

不少人认为睡眠时血流速度减慢,血压下降,血液黏稠度增加,容易引起血管堵塞发生中风。其实,这个观点不够全面。经24小时动态血压监测证实,夜间血压下降较多的人确实易发中风,夜间血压会较白天明显下降呈杓型（夜间比白天下降10％～20％）,少数人甚至出现过度杓型（夜间比白天下降〉20％）,这种人睡前不能服降压药。