血流动力学与动脉粥样硬化

血流动力学在以血管重构为特征的动脉粥样硬化病理学过程中起着重要作用,可以通过调节内皮细胞功能,调节血管活性物质的合成、分泌和表达,影响脂蛋白和其他大分子物质在血管壁的吸收和代谢,进而影响血管的结构和功能重建。研究动脉粥样硬化过程中血管重构和血流动力学变化的规律及其评价手段,对了解和掌握心脑血管病的发病机制和早期预防有重要意义。     

动脉粥样硬化与血流动力学关系的研究

本研究在国内首次通过动静脉吻合手术 ,增大家兔颈外静脉内的压力和血流速度而改变其血流动力学状态 ,分析血液和血管壁有关生化物质成份含量的变化 ,观察受累血管的形态学改变 ,探讨血流动力学作为动脉粥样硬化 (ＡＳ)的始动因素在动物模型中导致ＡＳ发生、发展过程中的重要意义 ,为有效预防与治疗ＡＳ提供依据。1　材料与方法雄性新西兰家兔 2 8只 ,体重 1.75～ 2 .5 0ｋｇ ,随机分为 4组 :正常 (Ｎ )组 ,血流动力学紊乱 (Ｈ)组 ,高胆固醇膳食 (Ｃ)组及血流动力学紊乱加高胆固醇膳食 (ＨＣ)组。Ｈ组和ＨＣ组家兔于实验第 1天行血流动力学…     

胰淀素对血管内皮细胞屏障功能的影响

目的 :进一步观察amylin对血管内皮细胞屏障功能的影响。　 方法 :采用内皮细胞二室弥散系统观察amylin对人脐静脉内皮细胞系 (HUVEC)通透性的影响。通透性用生物素标记的白蛋白跨内皮细胞单层的通透率表示。用囊泡结构特异性探针FM1- 4 3标记内皮细胞囊泡结构 ,在激光共聚焦显微镜下观察并进行定量测定。　 结果 :内室单层内皮细胞在amylin浓度为 0、0 1、1,10和 10 0 (nmol/L)的处理 12h后 ,内皮细胞白蛋白通透率分别是 :(5 8± 0 80 )、(6 1± 0 4 2 )、(9 4± 0 35 )、(18 2± 1 72 )和 (2 2 7± 3 9) % ,随amylin浓度的增加白蛋白通透率相应增加。而amylin(10 0nmol/L)与内皮细胞共孵育在 0、0 2 5、0 5、1、3、6、12h白蛋白通透率分别是 :(5 4± 0 3)、(5 8±0 5 )、(6 3± 1 1)、(9 8± 0 6 )、(11 6± 0 3)、(16 9± 1 6 )、(2 0 2± 5 1) % ,随amylin作用时间的延长白蛋白通透率亦相应增加。内皮细胞胞浆内囊泡结构用特异分子探针染色后清晰可见。浓度为 0、0 1、1、10、10 0nmol/L的amylin与内皮细胞共孵育 2h后 ,囊泡吞噬结构染色的平均荧光强度分别是 :2 0 2± 2 6、2 30± 39、36 1± 4 1、4 5 6± 5 7和 72 0±84 /mm2 。随amylin剂量的增加荧光强度相应地增加。amyl     

内皮细胞与动脉粥样硬化

从1865年His提出内皮的概念，到1980年Furehgou等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象这段漫长时间，血管内皮仅被认为是血液与血管壁之间的一个物理屏障。随着对内皮细胞研究的深入，其功能逐渐为大家所认识。目前认为内皮细胞是一个多功能器官，不仅具有屏障作用，还能作为多个配体的靶器官，并且能分泌多种因子，在血液流动、血管紧张度、白细胞和血小板黏附和平滑肌增殖中起重要作用。动脉粥样硬化发生是一个多层次的、各种因素和细胞成分相互影响的瀑布式发展过程，内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的第一步，也是动脉粥样硬化形成的决定性因素。     

动脉粥样硬化与内皮细胞功能障碍

血管内皮是一重要的功能性界面,不仅具有调节血管舒缩的功能,而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。在多种影响内皮细胞功能的因素中,氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。     

血管内皮细胞的剪切应力信号转导机制与动脉粥样硬化

剪切应力作用于血管内皮细胞可通过激活膜感受器和细胞内信号转导而调控基因表达,从而影响血管内皮细胞的功能。剪切应力的改变与动脉粥样硬化的发生发展有密切关系。本文就血管内皮细胞的剪切应力信号转导机制及与动脉粥样硬化的关系进行综述。     

血管衰老与血流动力学衰老综合征及其靶器官损害的研究进展

<正>血管病变是各种血管疾病的共同基础,是组织、器官和机体老化的基础^[1]。血管病变多为动脉粥样硬化(AS)引起,但临床上无冠状动脉硬化性疾病且无AS危险因素而发生心力衰竭和终末期心脏病得不到解释,其原因在于血管发生增龄性重构和功能变化,即血管衰老^[2]。血管衰老是指动脉形态结构随增龄而发生一系列改变及其功能下降的过程。血管衰老加速血管疾病的发生和发展,血管疾病也会加快血管衰老。血管衰老分为大、小血管衰老,后者以毛细血管稀疏为特征,     

蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞生长因子的影响

目的：从内皮细胞功能角度探讨中药蜈蚣对动脉粥样硬化（AS）家兔一氧化氮（NO）、内皮素（ET）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用高脂饲喂家兔，建立动脉粥样硬化模型。随机分为4组，每组8只，造模过程中预防性给予蜈蚣治疗。（1）对照组：基础饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（2）模型组：高脂饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（3）蜈蚣小剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物2．5g/kg灌胃；（4）蜈蚣大剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物5g/kg灌胃。4组均饲喂12周。观察血清NO、ET的变化，采用流式细胞术及免疫荧光技术检测VEGF的表达量，并观察其主动脉血管病理。结果：模型组VEGF的表达量升高，经5g/kg蜈蚣治疗后，VEGF的表达量明显下调，NO释放增加，ET分泌减少，与模型组比较有统计学意义（P＜0．01）。而2．5g/kg蜈蚣对VEGF的影响无明显变化，表明蜈蚣对AS血管内皮细胞生长因子的影响存在一定的量效关系。结论：蜈蚣可通过调节NO／ET的平衡，从而抑制VEGF的表达，提示蜈蚣具有保护血管内皮细胞，防治内皮细胞增生的作用，揭示了中医血瘀证存在的微观物质基础，为中药蜈蚣抗动脉粥样硬化的临床应用提供了理论依据。     

血管内皮细胞与脑血管病

复习国内外有关文献，对血管内皮细胞与高血压，动脉粥样硬化和脑血管病的关系进行综述，指出内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生，发展有极其重要的作用。     

血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展

细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述。     

血管内皮生长因子与动脉粥样硬化

血管内皮生长因子(VEGF)因其潜在的治疗前景引起了国内外的广泛关注。然而,近年来研究发现VEGF可促进动脉粥样硬化的发生和发展。文章就VEGF的分子特征、受体、表达调控、功能及其与动脉粥样硬化的关系作了综述。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法:用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,将VEGF作用于正常健康兔和动脉粥样硬化家兔主动脉血管内皮细胞(VEC).采用亚硝酸还原法测一氧化氮(NO),放免法测内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1α( 6-keto-PGF1α),采用发色底物显色法测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性.并用WST-1比色法观察VEGF对上述VEC增殖的影响.结果:与空白对照组(VEGF 0 μg/L)比较, 10 μg/L、20 μg/L VEGF处理组NO、6-keto-PGF1α、PAI均明显增加,而ET、t-PA、t-PA/PAI均明显降低,并呈剂量依赖性.与正常健康兔VEC(正常VEC)比较,动脉粥样硬化家兔VEC(异常VEC)分泌ET、PAI、t-PA均明显增加,而NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低.结论:动脉粥样硬化家兔伴有内皮功能异常,而VEGF能促进正常和异常VEC的增殖并分泌NO、PGI2、PAI,而抑制ET、t-PA的分泌,使t-PA/PAI降低.     

人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的研究进展

作为动脉粥样硬化的危险因素之一，人巨细胞病毒感染受到越来越多的关注，而血管内皮细胞感染则被认为是导致动脉粥样硬化的始动环节。因此，阐明人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的机制，将有助于进一步证实动脉粥样硬化的病毒病因学说，并可能从感染的最初环节阻断其发生和发展。     

血管内皮生长因子调节内皮祖细胞生物学功能

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对体外培养骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及机制初探。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后分为对照组和VEGF干预组。VEGF干预组加入不同浓度VEGF（25,50,75,100μg／L）培养48h,分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。RT—PCR法半定量检测VEGF对EPCs内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响。硝酸还原酶法比色测定VEGF对EPCs分泌一氧化氮的影响。结果VEGF可浓度依赖性地增加EPCs数量并明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著。VEGF可上调EPCseNOSmRNA的表达,促进EPCs分泌一氧化氮。结论VEGF可能通过上调EPCseNOSmRNA的表达影响EPCs部分生物学功能。     

肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压

肺动脉高压的发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近年来,逐步形成内皮功能紊乱学说,认为肺血管内皮是引起血管收缩和特征性病理改变的首要因素.本文就肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉高压的研究进展作一综述.     

Migration at early age from a high to a lower coronary heart disease risk country lowers the risk of subclinical atherosclerosis in middle‐aged men

Background. Study of migrants offers a natural model to assess environmental risk of coronary heart disease (CHD) in countries differing in CHD occurrence. In Sweden, CHD risk has been markedly lower than in Finland from where a large migration occurred in the 1970s. Objectives. To study the structural and functional markers of subclinical atherosclerosis in twin pairs discordant for migration with the main focus on age at migration, length of residence and integration into Swedish society after migration from a high to a lower CHD risk country. Methods. Carotid intima‐media thickness (IMT) and brachial artery endothelial function (EF) were assessed with high‐resolution ultrasound and a set of cardiovascular, socio‐economic and psychosocial risk factors were estimated in 76 middle‐aged male twin pairs discordant for migration from Finland to Sweden. Results. Men who had migrated in adolescence had lower IMT values compared with their co‐twins living in Finland (0.665 ± 0.114 vs. 0.802 ± 0.167 mm, P = 0.009). Also men who integrated well to Swedish society had lower (0.720 ± 0.154 vs. 0.799 ± 0.207 mm, P = 0.013) IMT values than their twin brothers living in Finland. Associations between IMT and migration age and between IMT and integration remained significant in multivariate analyses of several CHD risk factors. The intrapair difference in IMT was significantly associated with immigration age and integration (anova , P = 0.0082), the difference being greatest among pairs where the brother living in Sweden had migrated at early age and integrated well to Swedish society. EF was better in men who had migrated to Sweden before the age of 21 years, but not later, compared with their co‐twins in Finland (6.4 ± 4.6% vs. 3.8 ± 3.6%, P = 0.025). Conclusions. Migration at an early age and good integration are beneficial to vascular health associated with moving from a high to a lower CHD risk country, suggesting that an environment‐sensitive period influences atherogenesis before adulthood.     

血管壁细胞在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化(As)是动脉壁慢性炎症性病变,血管壁细胞在As的发生、发展过程中发挥重要的作用。血管内皮细胞(VEC)作为血管平滑肌细胞(VSMC)和血管腔之间的半透性屏障,其损伤是As的初步阶段。VSMC通过表型转化产生斑块中的许多细胞表型,包括巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞样细胞等,进一步参与As的发生。成纤维细胞是血管外膜的主要成分,病理状态下成纤维细胞转化为肌成纤维细胞参与As的发生。本文综述了血管壁细胞参与As的机制及其潜在的治疗靶点,为As治疗提供新的思路。