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相似文献
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1.
甘精胰岛素是第一个模拟人生理基础胰岛素分泌的长效人胰岛素类似物.作用平稳。血药浓度无峰值,能有效、平稳地降低血糖[1-2]。低血糖(尤其是夜间低血糖)发生率低[3]。格列美脲是新一代磺脲类降糖药,动物和人体试验均证实具有明显的胰外降血糖作用[4]。本观察应用甘精胰岛素联合格列美脲对老年2型糖尿病患者进行降糖治疗,观察控制血糖的疗效,低血糖发生情况等。1对象及方法从2010年1月至2010年12月,  相似文献   

2.
别名A型胰岛素抵抗综合征(Insulin resistance type A syndrome);胰岛素抵抗性糖尿病A型;A型综合征;卵巢性高雄激素血症;胰岛素抵抗的黑棘皮病;雄激素增多症-胰岛素抵抗-黑刺皮症;(HAIR-AN)综合征1975年Flier等首先报道一名伴有高度胰岛素抵抗的黑棘皮症的女性患者~[1],Kahn于1976年命名为A型综合征~[2]。1998年Globerman曾报导并分析了15例HAIR-AN病人~[3];2009年Kual Hojlund等人发现一个家系10人中有不同程度餐后低血糖,伴重度胰岛素抵抗,基因诊断、发现  相似文献   

3.
目的2型糖尿病患者经过短期连续皮下胰岛素注射(CSII)强化治疗使血糖平稳后,分别转换为生物合成人胰岛素N联合生物合成人胰岛素R、甘精胰岛素联合门冬胰岛素多次皮下注射(MDI),比较两种MDI治疗时血糖的变化情况及胰岛素的用量。方法112例2型糖尿病患者应用CSII治疗血糖平稳后,改为生物合成人胰岛素N及生物合成人胰岛素R皮下注射(A组),86例2型糖尿病患者应用CSII治疗血糖平稳后,改为甘精胰岛素及门冬胰岛素皮下注射(B组),观察A、B两组治疗时的日内血糖波动情况、胰岛素用量及低血糖的发生率。结果两组患者经CSII治疗转换为MDI治疗后均能有效控制血糖,B组血糖波动较A组平稳,每日胰岛素用量较A组更少[(0.62±0.28)U/kg],低血糖发生率更低。结论两种MDI方法均能有效控制血糖,甘精胰岛素联合门冬胰岛素皮下注射降糖更加安全、有效:  相似文献   

4.
低血糖 低血糖是胰岛素治疗最常见的不良反应,多见于1型糖尿病,也可见于2型糖尿病患者。胰岛素治疗所致的低血糖常由于胰岛素剂量过大、进食量过少,或不按时进食、运动及体力活动过多等。预混人胰岛素低血糖的发生率高于预混人胰岛素类似物,基础胰岛素(尤其是甘精胰岛素)低血糖发生的危险性较低。  相似文献   

5.
他巴唑对甲亢患者血中胰岛素抗体的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
胰岛素自身免疫综合征 (IAS)是由日本学者 Harita 1970年首次报道的。截至 1992年底日本统计的资料共 197例。在日本 IAS已成为引起低血糖的第三位原因 [1 ] 。美国、欧洲有少数病例报道。国内至 1998年底共 6例。IAS的临床特征为自发性低血糖而没有使用外源性胰岛素的证据 ,高水平具有免疫活性的胰岛素和存在高滴度的胰岛素自身抗体 (IAA) [2 ] 。 IAA的产生认为与患者使用含巯基 (- SH)的药物有关 ,尤其是他巴唑。在服用他巴唑的甲亢患者血中胰岛素抗体的发生率报道不一 ,Takei发现在 2 0 6例他巴唑治疗的甲亢患者血清中 IAA的检…  相似文献   

6.
60例2型糖尿病患者随机分为两组:一组给予甘精胰岛素和门冬胰岛素治疗,一组给予中效和短效人胰岛素治疗,比较两组降糖效果、达标时间、胰岛素用量和低血糖事件发生率。结果:治疗后两组FPG、2HPG、胰岛素用量无显著性差异(P〉0.05);达标时间:甘精组短于NPH组(P〈0.01),低血糖事件发生率:甘精组低于NPH组(P〈0.05)。结论:甘精胰岛素联合门冬胰岛素能有效模拟人的生理胰岛素分泌,尽早使血糖平稳达标,且低血糖发生率较低。  相似文献   

7.
竺晶  徐坤  何继瑞 《中华高血压杂志》2019,27(12):1143-1149
目的研究高胰岛素血症对原发性高血压患者低血糖发生的影响。方法本研究纳入兰州大学第二医院住院治疗的原发性高血压患者共132例,对所有高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及动态血糖监测,采用化学发光法检测血胰岛素水平。根据胰岛素水平,将患者分为高胰岛素血症(HINS)组[空腹胰岛素(FINS)15 mU/L和(或)餐后2 h胰岛素(2hINS)80 mU/L;60例]和非高胰岛素血症(NHINS)组(72例)。分析胰岛素水平与低血糖(低血糖标准:血糖3.0 mmol/L至少持续15 min)的关系。结果高血压患者132例,29例发生低血糖,低血糖发生率为22.0%。HINS组低血糖发生率高于NHINS组[33.3%(20/60)比12.5%(9/72),P0.05]。单因素分析提示低血糖的发生与年龄、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖、FINS、空腹C肽、2hINS、2 h C肽、HINS及降压药物种类相关(均P0.05)。多因素Logistic回归分析提示,年龄(OR=1.111,95%CI=1.050~1.176)、HINS(OR=3.046,95%CI=1.017~9.119)、单用利尿剂(OR=11.423,95%CI=1.929~67.654)及服用降压药物的种数(OR=3.688,95%CI=1.515~8.977)为低血糖发生的影响因素(均P0.05)。结论HINS是原发性高血压患者低血糖发生的危险因素。  相似文献   

8.
从上世纪二十年代起.人类对胰岛素的探索从未停止过,如今人们已实现通过对人胰岛素结构的修饰加工改变胰岛素作用时间.更好地满足生理需要.甘精胰岛素(来得时)正是其中的领军代表.平稳作用24小时,一天一次.大大降低夜间低血糖的发生率.  相似文献   

9.
目的探讨使用1次/d基础胰岛素或2次/d预混胰岛素联合或未联合口服降糖药治疗但血糖控制欠佳的T2DM住院患者采用地特胰岛素+门冬胰岛素±二甲双胍方案(胰岛素类似物组)是否优效于中性精蛋白锌胰岛素+可溶性人胰岛素±二甲双胍方案(人胰岛素组)。方法两组住院治疗2周并进行有效性及安全性比较。结果两组治疗后8个时点血糖平均值较治疗前下降,两组间下降值比较差异无统计学意义(P=0.9157)。两组不良反应事件、低血糖事件发生率均较低,无严重药物不良反应和低血糖报告,胰岛素类似物组总体低血糖事件和日间低血糖发生率较人胰岛素组低(P=0.0056、0.0263)。结论胰岛素类似物和人胰岛素的基础-餐时胰岛素强化治疗方案均可改善T2DM住院患者血糖水平,但胰岛素类似物组总体低血糖和日间低血糖风险较人胰岛素组低。  相似文献   

10.
胰岛素自身免疫综合征(IAS)为血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素(IRI)和高效价胰岛素自身抗体(IAA)引起,以反复发作、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病。以下报告4例硫普罗宁导致的IAS。[第一段]  相似文献   

11.
由丹麦诺和诺德公司生产的地特胰岛素(insulin detemir)是新一代长效人胰岛素类似物.地特胰岛素特有的作用延长机制使其控制血糖作用平稳而持久(可长达24 h),个体内和个体间的变异小,同时血糖控制水平的可预测性好.多项临床研究表明,与传统胰岛素相比,地特胰岛素在有效控制血糖的同时,低血糖(包括夜间低血糖)风险显著降低,并呈现出独特的较少增加体重的优势.上市后的观察性研究肯定了地特胰岛素良好的安全性和耐受性.本文就地特胰岛素的药理学特点及其在临床研究和应用方面的进展进行回顾.  相似文献   

12.
1材料和方法血糖达标是治疗糖尿病的首要目标。美国糖尿病控制与并发症试验(DCCT)及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)表明无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,严格控制血糖可以明显减少糖尿病慢性并发症的发生。但是同时,严格的血糖控制又会增加低血糖的发生率[1]。胰岛素制剂因其显著的降血糖作用及多种生理效应而广泛应用于临床,而低血糖作为糖尿病治疗过程中难以避免的常见副反应,其发生率在使用胰岛素治疗时更为显著[2]。严重  相似文献   

13.
20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体。其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征(IAS)的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体一胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应。  相似文献   

14.
自身免疫性低血糖症(AIH)是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型:(1)在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体(IAA)阳性,称为胰岛素自身免疫综合征(IAS),1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];(2)是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体(IRA)阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征(TBIRS),较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.  相似文献   

15.
目的比较T2DM患者胰岛素泵治疗中高血糖不同处理方法的临床疗效。方法将40例T2DM胰岛素泵治疗患者分为对照组和治疗组,每组20例。对照组高血糖处理采用校正大剂量的方法,治疗组高血糖处理采用加大基础量的方法,观察两组每次检测的高血糖、每次高血糖处理后4h末梢血糖、每次高血糖处理的胰岛素剂量、每日胰岛素剂量和低血糖发生率。结果对照、治疗组每次检测的高血糖[(16.7±4.3)vs(16.4±4.8)mmol/L,P>0.05]及每次高血糖处理后4h末梢血糖[(8.1±1.5)vs(8.3±1.2)mmol/L,P>0.05]比较差异无统计学意义。每次高血糖处理的胰岛素剂量[(6.4±2.1)vs(2.8±1.6)U,P<0.05]、每日胰岛素剂量[(34.25±2.10)vs(29.10±3.40)U,P<0.05]和低血糖发生率[3(15%)vs 0(0%),P<0.05]比较差异有统计学意义。结论采用加大基础量的方法临时处理高血糖,胰岛素剂量及低血糖发生率更少,降糖更平稳,更能模拟生理性胰岛素分泌模式,且方法简便,易于掌握。  相似文献   

16.
目的用动态血糖监测方法评价两种预混胰岛素类似物治疗2型糖尿病(T2DM)时血糖漂移和低血糖发生率的差异,为临床使用提供参考。方法选取一般情况匹配且需要胰岛素治疗的老年2型糖尿病患者64例,随机分为2组。分别使用门冬胰岛素30注射液和赖脯胰岛素25注射液进行治疗。在血糖达标前提下,采用动态血糖监测的方法,评价两组患者血糖漂移和低血糖发生率的差异。结果两组患者血糖达标时,胰岛素总量无统计学差异[(38.0±6.2)w(40.0±5.1)U/d,P〉0.05]。两组平均血糖漂移幅度[(6.32±1.43)VS(6.86±1.51)mmol/L,P〉0.05]及血糖漂移系数[(1.35±0.22)VS(1.41±0.13),P〉0.05]均无统计学差异。赖脯胰岛素25注射液低血糖事件少于门冬胰岛素30组,但差异无统计学意义(12%vs8%,P〉0.05)。结论门冬胰岛素30注射液和赖脯胰岛素25注射液治疗老年2型糖尿病,在血糖控制良好时,胰岛素总量、血糖漂移及低血糖发生率相当。  相似文献   

17.
采用随机、开放、NPH重组人胰岛素平行对照方法,将70例口服降糖药治疗效果欠佳的2型糖尿病患者随机分入甘精胰岛素组(n=35)和NPH重组人胰岛素组(n=35),观察二组低血糖的发生率.结果甘精胰岛素组低血糖的发生率比NPH重组人胰岛素组少的多(甘精胰岛素组发生低血糖3例,发生率8.6%;NPH重组人胰岛素组发生低血糖11例,发生率31.4%,χ2=5.72,P<0.05).结论甘精胰岛素的应用能减少低血糖事件的发生,使患者依从性提高,有利于血糖的控制.  相似文献   

18.
目的 探讨使用1次/d基础胰岛素或2次/d预混胰岛素联合或未联合口服降糖药物治疗但血糖控制欠佳的T2DM住院患者采用地特胰岛素+门冬胰岛素±二甲双胍方案(胰岛素类似物组)是否优效于中性精蛋白锌胰岛素+可溶性人胰岛素±二甲双胍方案(人胰岛素组)。 方法 两组住院治疗2周并进行有效性及安全性比较。 结果 两组治疗后8个时点血糖平均值较治疗前下降,下降值两组间比较差异无统计学意义(P=0.9157)。两组不良事件、低血糖事件发生率均降低,无严重药物不良反应和严重低血糖报告,胰岛素类似物组总体低血糖事件(P=0.0056)和日间低血糖发生率(P= 0.0263)较人胰岛素组低。 结论 胰岛素类似物和人胰岛素的基础?餐时胰岛素强化治疗方案均可改善T2DM住院患者血糖水平,但胰岛素类似物治疗组总体低血糖和日间低血糖风险较人胰岛素组低。  相似文献   

19.
采用随机、开放、NPH重组人胰岛素平行对照方法,将70例口服降糖药治疗效果欠佳的2型糖尿病患者随机分入甘精胰岛素组(n=35)和NPH重组人胰岛索组(n=35),观察二组低血糖的发生率。结果甘精胰岛索组低血糖的发生率比NPH重组人胰岛素组少的多(甘精胰岛素组发生低血糖3例,发生率8.6%;NPH重组人胰岛素组发生低血糖11例.发生率31.4%,X^2=5.72,P〈0.05)。结论甘精胰岛素的应用能减少低血糖事件的发生,使患者依从性提高,有利于血糖的控制。  相似文献   

20.
以高胰岛素原血症为主要表现的胰岛素瘤一例报告   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高^[1,2]。目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断。如果患者的血清IRI水平未见升高,则给确诊胰岛素瘤带来一定的困难。近期本科联合消化科、胰腺外科及病理科共同诊断  相似文献   

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