低氧致大鼠肺中血小板—衍化生长因子—β受体基因表达增强

观察血小板－衍化生长因子－β（ＰＤＧＦ－β）受体在低氧大鼠肺中基因表达的变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示正常大鼠肺中可表达ＰＧＤＦ－β受体的信使ＲＮＡ（ｍＲＮＡ）。随低氧时间的延长ｍＲＮＡ水平迅速增加，至低氧第４日时达高峰，为正常的１．３倍（Ｐ〈０．０５）。免疫组化显示ＰＤＧＦ－β受体主要分布在肺的中、小动脉的平滑肌细胞及内皮细胞。随低氧时间的延长，其分布无变化，但密度显著增加，至低氧第７日时达高峰     

缺氧及外源一氧化氮对肺动脉内皮细胞 PDGF-A 链和-B 链基因表达的影响

目的观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮＡ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能非常显著地增加肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．００１，ｖｓ常氧组）；缺氧６～４８ｈ与常氧组相比ＰＤＧＦ－Ａ链无明显差别，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）。外源ＮＯ能非常显著地降低常氧肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ链（Ｐ＜０．０１）和常氧ＰＤＧＦ－Ｂ链（Ｐ＜０．００１）ｍＲＮＡ的表达水平，而不能明显地抑制缺氧ＰＤＧＦ－Ａ，－Ｂ链的表达。结论缺氧可能一方面通过刺激肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ基因表达加强，一方面减弱ＮＯ对ＰＤＧＦ基因表达的抑制作用，从而参与缺氧性肺动脉高压的肺血管收缩反应加强和肺血管结构改建的发生过程。     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

熊脱氧胆酸促进肝脏部分切除后肝细胞再生

目的 探讨熊脱氧胆酸（ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ，ＵＤＣＡ）对胆道梗阻肝脏部分切除（ＰＨ）后肝细胞再生的影响。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常７０％肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻２周７０％ＰＨ组（ＢＤＯ－ＰＨ）、ＢＤＯ—ＰＨ ＵＤＣＡ治疗组及ＢＤＯ—ＰＨ生理盐水治疗组。观察肝组织学改变，检测７０％ＰＨ后肝细胞ＢｒｄＵ标记、肝内肝细胞生长因子（ＨＧＦ）及其受体Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达。结果 ＵＤＣＡ治疗能促进胆道梗阻后肝功能好转并减轻肝组织学病变；ＵＤＣＡ治疗组大鼠７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ高峰表达值均高于ＢＤＯ—ＰＨ组（Ｐ ＜ ０．０５），肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（５９．３９±１０．８２）％高于 ＢＤＯ—ＰＨ组肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（３６．２２±８．３７％（ｔ＝４．１４９，Ｐ＜０．０１），而与Ｎ－ＰＮ组肝细胞ＢｒｄＵ高峰标记指数（６８．６４±１１．２６％）％相比差异无显著性（ｔ＝１．４５１，Ｐ＞０．０５）。结论 ＵＤＣＡ通过缓解胆道梗阻后肝组织损害并上调７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达，从而促进胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞再生。     

动脉壁正常区与脂斑区血小板源性生长因子及其受体基因表达的比较

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术测定了正常人主动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）及其受体ｍＲＮＡ的表达，以探讨其与动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）发生的关系。结果显示，正常动脉壁及有脂纹脂斑动脉的正常区ＰＤＧＦ链ｍＲＮＡ仅有微量表达，未检出ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达；而脂纹脂斑区的ＰＤＧＦＡ链ｍＲＮＡ及ＰＤＧＦβ－受体ｍＲＮＡ表达则显著增高。提示动脉壁ＰＤＧＦＡ链及ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ表达增高与Ａｓ的发生有关。     

风湿性心脏病瓣膜胶原及转化生长因子β1改变的初步研究

为了解风湿性心脏病（风心病）病变二尖瓣和主动脉瓣组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）基因表达的改变。用斑点杂交法测定９例风心病人和３例尸检中除外心血管病与胶原系统疾病者的二尖瓣和主动脉瓣中Ⅰ型胶原α１链［α１（Ⅰ）］ｍＲＮＡ、Ⅲ型胶原α１链［α１（Ⅲ）］ｍＲＮＡ、ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的含量。结果显示：以对照组值为１．００，风心病人二尖瓣α１（Ⅰ）ｍＲＮＡ为２．３１±０．４８（Ｐ＜０．０１），α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ为１．５９±０．１７（Ｐ＜０．０１），ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ为１．５７±０．２１（Ｐ＜０．０１）；主动脉瓣的结果分别为２．１０±０．４９（Ｐ＜０．０１），１．６６±０．２７（Ｐ＜０．０１），１．５２±０．１８（Ｐ＜０．０１）。结论：提示风心病病变瓣膜成纤维细胞胶原基因表达增强，使胶原合成增加，导致瓣膜纤维化。ＴＧＦ－β１基因表达增强的意义尚需进一步研究。     

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子A、B链基因表达的变化(摘要)

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子Ａ、Ｂ链基因表达的变化（摘要）黄群华孙仁宇本研究旨在探讨大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中，肺组织血小板源生长因子Ａ、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ）基因表达的分布及量的变化，阐明调控间质细胞增殖的ＰＤＧＦ在肺血管壁构型重建中的...     

红霉素对肺纤维化大鼠核因子κB活性及细胞因子mRNA表达的影响

目的　探讨红霉素治疗肺纤维化的机制和疗效。方法　实验用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠８１ 只，分成三组：正常对照组、博莱霉素模型组和红霉素治疗组， 每组２７ 只。气管内注入单剂量博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型，于博莱霉素气管内注入后每日给予口服红霉素（１００ ｍｇ／ｋｇ）治疗，各组动物分别于气管内用药后第４、７ 和２８ 天处死动物。用凝胶电泳迁移实验测定肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 的核因子（ＮＦ）κＢ活性；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交测定肺组织的白细胞介素１（ＩＬ１）β和转化生长因子（ＴＧＦ）βｍＲＮＡ表达。结果红霉素治疗组第４ 和第７ 天时，ＡＭ 的ＮＦκＢ活性与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（Ｐ＜０－０５） ，第７ 天时肺组织的ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（ Ｐ＜０－０５）。在病理上，红霉素减轻了肺泡炎及后续的肺纤维化。结论　在肺纤维化中，红霉素可能通过抑制ＮＦκＢ活性、ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达起抗炎和抗纤维化作用。     

轻度修饰低蜜度脂蛋白对小鼠肝脾中清道夫受体mRNA表达的影响

小鼠静脉注射轻度修饰低密度脂蛋白（ｍｉｌｄｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｍｍ－ＬＤＬ）可使其肝、脾清道夫受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＲ）ｍＲＮＡ水平分别比静脉注射天然ＬＤＬ小鼠增加２．０倍（Ｐ＜０．０５）及５．９倍（Ｐ＜０．０１）；巨噬细胞克隆刺激因子（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＭＣＳＦ）ｍＲＮＡ水平亦分别增加３．２倍（Ｐ＜０．０１）和３．０倍（Ｐ＜０．０１）。而静脉注射ＭＣＳＦ时又可使其肝脾ＳＲｍＲＮＡ分别增高３．６倍（Ｐ＜０．０５）及３．０倍（Ｐ＜０．０１），并有一定的量效关系。首次报道了ｍｍ－ＬＤＬ静脉注射可直接诱导肝脾中ＳＲｍＲＮＡ表达，或间接通过刺激ＭＣＳＦ表达，进而诱导ＳＲｍＲ－ＮＡ表达，并讨论了此现象在全身及局部动脉粥样硬化形成中的意义。     

肝癌组织IGF－II、IGF－IIR、HBxAg的表达与细胞DNA倍体和S期的关系

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ）、乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体、Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ、ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴性的癌组织（１／５）（Ｐ＜０．０５）；（２）ＩＧＦ－ＩＩ阳性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率为１００％、Ｓ期比例为２８．８±６．４％，高于ＩＧＦ－ＩＩ阴性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率（６０％）和Ｓ期比例（１２．８±２．４％）（Ｐ＜０．０５）；（３）肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ的表达与ＨＢｘＡｇ表达一致。研究结果提示ＩＧＦ－ＩＩ可能在乙型肝炎病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用，ＨＢｘＡｇ可能是ＩＧＦ－ＩＩ基因的一种激活因子。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

动脉壁正常区与脂斑区血小板源性生长因子及其受体基因表达的比较

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术测定了正常人主动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子及其受体ｍＲＮＡ的表达，以探其与动脉样硬化发生的关系，结果显示，正常动脉壁及有脂纹脂斑动脉的正常区ＰＤＧＦ链ｍＲＮＡ仅有微量表达，未检出ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达；而脂纹脂斑区的ＰＤＧＦＡ链ｍＲＮＡ及ＰＤＧＦβ－受体ｍＲＮＡ表达则显著增高，提示动脉壁ＰＤＧＦＡ链及受体ｍＲＮＡ表达增高与Ａｓ的发生有关。     

激活素和卵泡抑素mRNA在肝纤维化形成过程中的作用

目的 观察四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中激活素（ＡＣＴ）βＡ、βＣ、βＥ及卵泡抑素（ＦＳ）ｍＲＮＡ的表达。方法 ４０％ＣＣｌ４皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型，注射 ＣＣｌ４后１、２、３、４、５、６、７周分批处死动物，每次 ６～１２只，采用半定量 ＲＴ—ＰＣＲ检测 ＡＣＴ βＡ、βＣ、βＥ亚基及 ＦＳｍＲＮＡ的表达。结果 正常肝脏可检测到ＡＣＴ βＡ、βＣ、βＥ及ＦＳ亚基ｍＲＮＡ，往射ＣＣｌ４２～３周后，βＡ水平下降至检测不到的水平，４周以后，又逐渐升高，注射 ６～７周时其表达水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；注射ＣＣｌ４１～４周可检测到βＣ亚基ｍＲＮＡ，５～７周后其表达水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。βＥ亚基ｍＲＮＡ在 ＣＣｌ４注射１～５周后水平下降至检测下到的水平，注射 ６～７周后其表达水平则明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。ＣＣｌ４注射后的各个时期均未检测到ＦＳ ｍＲＮＡ表达。结论 肝纤维化形成过程中ＡＣＴ、ＦＳ表达发生了不同的变化，ＡＣＴ—ＦＳ系统失衡可能参与了肝纤维化的形成。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾组织中糖化终产物受体mRNA表达的调节

目的研究氨基胍对糖尿病肾组织内糖化终产物（ＡＧＥｓ）受体（ＲＡＧＥ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）检测病程８周肾内ＲＡＧＥｍＲＮＡ水平。结果诱发糖尿病４周后糖尿病大鼠肾皮、髓质内ＲＡＧＥｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）,８周时更为明显（Ｐ＜０．０５）;口服补充氨基胍４周对肾内这种改变未产生影响（Ｐ＞０．０５）,给药８周,糖尿病大鼠肾皮、髓质内增强的ＲＡＧＥｍＲＮＡ表达明显缓解（Ｐ＜０．０５）。与此同时,氨基胍在不影响血糖的基础上,使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（ＧＨｂ）水平下降２６．７２％。结论糖尿病状态下,肾组织内ＲＡＧＥｍＲＮＡ高表达可能是高血糖诱发ＡＧＥｓ形成的结果;氨基胍可通过调节ＲＡＧＥｍＲＮＡ的异常表达,缓解ＡＧＥｓ对肾组织的损伤。     

转化生长因子β_1对纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶mRNA表达的影响

目的纤维母细胞是重要的胶原合成细胞，观察转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）对纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶ｍＲＮＡ表达的影响，以了解ＴＧＦ－β１在肝纤维化中的作用机制。方法首先对含有Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶ｃＤＮＡ片段的质粒进行扩增、提纯及酶切，然后用自由引物延伸法进行地戈辛标记，并对探针进行检测；其次对纤维母细胞进行培养，加用ＴＧＦ－β１孵育后收集细胞并提取细胞总ＲＮＡ，最后将ＲＮＡ点样于尼龙膜上，并与上述探针进行斑点杂交。结果杂交结果显示ＴＧＦ－β能明显促进纤维母细胞Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５），也能促进其Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＝０．０９）；而对其胶原酶ｍＲＮＡ的表达则起抑制作用（Ｐ＜０．０５）。结论ＴＧＦ－β可以从细胞及分子水平发挥其抗纤维化作用。     

压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在急性压力超负荷时心肌中的表达及意义。方法采用部分结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉（ＯＧ），并与对照组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５ｈ，４ｈ，１ｄ，５ｄ，１０ｄ，３０ｄ）的平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）；同时分别用免疫组织化学、原位杂交与图象分析半定量技术相结合的方法检测ｂＦＧＦ蛋白及ｍＲＮＡ表达变化。结果（１）ＭＡＰ、ＬＶＳＰ与ＬＶＭＩ分别从４ｈ和５ｄ（Ｐ＜０．０５）开始逐渐增高直到３０ｄ（Ｐ＜０．０１）；（２）ＯＧ中ｂＦＧＦｍＲＮＡ和蛋白分别从１ｄ及５ｄ开始增加（Ｐ＜０．０５），于５ｄ～１０ｄ达峰值，３０ｄ时恢复正常；（３）ＯＧ中ＬＶＭＩ和ＬＶＳＰ分别与ｂＦＧＦｍＲＮＡ及蛋白在１ｄ、５ｄ、１０ｄ时存在显著正相关关系（ｒ＝０．５４７～０．９５６，Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ｂＦＧＦ可能以自分泌和／或旁分泌方式参与急性压力超负荷致心肌肥大的早期病理过程，并不参与其中晚期发病机制     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中FN和IgG的临床研究

同步检测并对比１１例正常对照者和２５例间质性肺疾病（ＩＬＤ）病人支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和外周血中纤维连接素（ＦＮ）和ＩｇＧ水平并探讨其意义。结果表明：（１）正常人ＢＡＬＦ和外周血中ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）；ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，并高于其血浆中ＦＮ水平（Ｐ＜０．０１），而各组血浆ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）。（２）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平明显增加，外周血中ＩｇＧ水平也略有增加。（３）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与细胞总数呈正相关，其中ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ与中性粒细胞（％）呈正相关（Ｐ＜０．０５），非ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与淋巴细胞（％）呈正相关（ＦＮ：Ｐ＜０．０１；ＩｇＧ：Ｐ＜０．０５）。（４）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ和ＩｇＧ之间呈明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，它可作为ＩＬＤ肺泡炎活动性的一个标志，而ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平增高可能反映ＩＬＤ体液免疫活动性的一个侧面。     

虫草多糖脂质体对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1基因表达的影响

探讨冬虫夏草多糖脂质体（ＣＰＬ）对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（ＴＧＦ）β_１的影响。方法：动物分为３组,肝纤维化模型组、ＣＰＬ治疗组和正常对照组,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测各组大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１基因的表达。结果：ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏中ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论： ＣＰＬ可明显下调实验性肝纤维化大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ的表达。