毒死蜱联合氯氰菊酯染毒对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨其作用机理。方法将72只小鼠随机分为毒死蜱组(高、低剂量组)、氯氰菊酯组(高、低剂量组)、低剂量联合组(低剂量毒死蜱+低剂量氯氰菊酯组)和对照组,每组12只,灌胃4周。染毒4周和6周时采用水迷宫试验记录各组学习和记忆成绩。染毒4周时测定小鼠全血乙酰胆碱酯酶(ACh E),光镜下观察脑组织病理变化,采用免疫组化观察小鼠海马CA1区谷氨酸受体(Glu R1)变化情况。结果毒死蜱或氯氰菊酯单独染毒组无论低剂量还是高剂量与对照组小鼠比较,学习记忆能力无统计学差异(P0.05);低剂量联合染毒组4周时,小鼠的学习记忆能力明显降低(P0.05),并且停止染毒2周后即6周时小鼠的学习记忆能力仍然明显降低(P0.05),学习记忆能力未恢复;低剂量联合染毒组小鼠,全血乙酰胆碱酯酶活力明显下降(P0.05),脑组织Glu R1表达增强(P0.05),海马神经元病理受损。结论毒死蜱和氯氰菊酯具有协同的毒性作用,低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒小鼠可明显降低学习记忆能力。这种改变与全血乙酰胆碱酯酶活力下降、脑组织Glu R1的增强以及海马神经元病理受损有关。     

十溴联苯醚亚慢性染毒对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸的影响

目的观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)的影响。方法将64只健康SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,溶剂对照(花生油)组和250、500、1 000 mg/kg BDE-209染毒组,每组16只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d。采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力;采用化学比色法测定海马组织乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活力和乙酰胆碱(ACh)的含量,采用免疫组化法检测海马组织GABA的表达情况。结果与溶剂对照组比较,在同一训练时间,各剂量BDE-209染毒组大鼠的逃避潜伏期均延长,跨台次数均减少;海马组织内Ch AT、TCh E活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。且随着BDE-209染毒剂量的升高,大鼠的逃避潜伏期呈延长趋势,跨台次数呈下降趋势,海马组织内Ch AT、TCh E活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA表达均呈下降趋势。结论 BDE-209亚慢性染毒导致大鼠学习和记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统和GABA表达下降有关。     

PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

目的 通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制.方法 将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标.结果 染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义.高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义.光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大.结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变.     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

Joint Toxic Effect of Formaldehyde and Xylene on Nervous System of Mice

目的 研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据.方法 选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50mg/kg)、中剂量(100mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5mg/kg甲醛+25mg/kg二甲苯)、中剂量(5mg/kg甲醛+50mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10mg/kg甲醛+75mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1:1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7d.染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究.结果 与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势.在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势.与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用.     

毒死蜱对大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨48%毒死蜱对大鼠胆碱酯酶活力及脂质过氧化作用的影响。方法将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠全血胆碱酯酶活力,血清及脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果全血胆碱酯酶活力随染毒剂量的增加而降低,低剂量组、中剂量组、高剂量组胆碱酯酶活力相对值分别为87.9%(正常)、31.2%(中度中毒)、15.9%(重度中毒)。MDA含量在低剂量组升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组、高剂量组降低。SOD(血清)、GSH-PX酶的活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),各剂量组组间比较,差异有统计学意义(P0.05);脑组织匀浆中SOD活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论毒死蜱在低剂量时可能主要通过脂质过氧化对机体造成损伤,在中、高剂量时可能主要通过抑制胆碱脂酶、SOD、GSH-PX的活力对机体造成损伤。     

十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响

目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。     

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响

目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P＜0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关     

1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响

目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.     

PBDE-47和PCB153染毒致大鼠神经毒性作用

目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)单独或联合染毒对SD大鼠的神经毒性作用及其机制.方法 出生第10 d的SD大鼠经一次性PBDE-47[1,5,10 mg/(kg·bw)]和/或PCB153[5 mg/(kg·bw)]染毒,用Morris水迷宫试验观察2月龄大鼠空间学习、记忆能力;用实时荧光定量RT-PCR检测海马组织死亡相关蛋白激酶(DAPK)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-12(Caspase-12)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-3(Caspase-3)以及细胞色素(cytochrome C)等钙信号通路相关基因mRNA的表达水平.结果 随PBDE-47染毒剂量的增加,大鼠学习、记忆能力呈现减退的趋势,且所有染毒剂量组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).PCB153可增加PBDE-47的神经毒性作用.与对照组比较,10 mg/(kg·bw)染毒组PBDE-47可导致雌雄大鼠XIAP基因mRNA表达水平显著下调(P<0.05),同时使雌雄大鼠Caspase-12、Caspase-13、Cytochrome C以及雄性大鼠DAPK基因mRNA表达水平显著上调(P<0.05).除雌雄大鼠DAPK以及雌性大鼠Cytochrome基因外,PBDE-47和PCB153对雌雄大鼠其他各基因mRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05).结论 PBDE-47可引起大鼠神经系统损伤,同时影响大鼠海马区钙信号诱导的凋亡相关基因mRNA表达水平,PCB153可增强PBDE-47的上述神经毒性作用.     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响及可能的氧化损伤机制.方法 80只健康21 日龄断奶未成熟昆明种小鼠随机分为低、中、高剂量百草枯染毒组和对照组(四蒸水),每组20只,百草枯染毒剂量分别为0.89、2.67、8.00mg/kg,经口灌胃(1次/d),连续染毒28 d.采用Morris水迷宫和避暗穿梭实验测定小鼠学习记忆能力,微孔板比色法测定血清和海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 Morris水迷宫实验中,各染毒组小鼠逃避潜伏期[(57.98±2.78)、(62.35±3.18)、(85.57±5.10)s]均明显高于对照组[(21.74±1.36)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.8629,P<0.05).避暗穿梭实验中,各染毒组小鼠主动回避潜伏期[(5.56±0.29)、(6.08±0.22)、(8.32±0.38)s]高于对照组[(3.50±0.13)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.9579,P<0.05).中、高剂量染毒组血清中MDA含量[(24.76±1.76)、(31.10±4.57)nmol/ml]明显高于对照组[(16.38±6.26)nmol/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组海马组织中MDA含量[(2.26±0.18)、(2.77±0.20)、(3.37±0.39)nmol/mg Pro]明显高于对照组[(1.93±0.39)nmol/mg Pro],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组小鼠血清和海马组织中SOD及GSH-Px活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 百草枯可诱导的发育中小鼠海马组织氧化损伤,并导致小鼠学习记忆能力减退.

Abstract：

Objective To explore the damages of paraquat to the learning and memory ability of developing mice and explore the possible mechanism involving oxidative stress.Methods Eighty healthy Kunming mice in aged 21 days were divided into 4 groups randomly:a control group (distilled water) and three paraquat treatment groups.The doses of paraquat were 0.89,2.67 and 8mg/kg body weight,respectively.Paraquat was administered orally in doses of 0.1 ml/10 g body weight,respectively,once a day and for 28 consecutive days.The Morris water maze test and the shuttling and avoid dark box test were used to detect the learning and memory abilities of mice.The levels of MDA and the activities of SOD and GSH-PX were detected according to the commercial kits manual using a microplate reader.Results Morris water maze test showed that the escape latency of mice after paraquat treatment (57.98 ±2.78,62.35 ±3.18,85.57 ±5.10) were significantly increase compared with the control (21.74±1.36),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.8629,P<0.05).The shuttling and avoid dark box test showed that initiative avoidance latency of mice after paraquat treatment (5.56 ±0.29,6.08 ±0.22,8.32 ±0.38) were significantly increase compared with the control (3.50 ±0.13),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.9579,P<0.05 ).The levels of MDA in serum of mice in paraquat treatment groups (2.67 and 8mg/kg) (24.76±1.76,31.10±4.57) and in hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly increase compared with the control (serum:16.38±6.26,hippocampus:1.93±0.39) (P<0.05,respectively).The activities of SOD in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:213.25±6.78,hippocampus:197.36±6.37) (P<0.05,respectively).The activities of GSH-PX in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:583.47±11.23,hippocampus:412.38±13.16) (P<0.05,respectively).Conclusion Paraquat can induce the oxidative damage in hippocampus,and then influence the learning and memory abilities of developing mice.     

亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系

[目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0mg（/kg.bw）]。隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马细胞凋亡。[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。10.0mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关（r=0.542,P〈0.05）;海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关（r=-0.395,P〈0.05）、与平台象限滞留时间百分比呈负相关（r=-0.592,P〈0.05）。[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一。     

噪声对幼鼠学习记忆影响

目的 观察噪声对幼鼠学习记忆能力的影响.方法 将48只SD幼鼠,随机分为噪声组和对照组;噪声组在80 dB(A)噪声下持续暴露1个月,用Morris水迷宫和大鼠穿梭箱测试幼鼠学习记忆能力.结果 在4 d Morris水迷宫定航实验中,噪声组幼鼠的平均逃避潜伏期分别为(57.24±20.11),(39.28±11.23),(20.18±6.23),(9.06±2.98)s,对照组幼鼠的平均逃避潜伏期分别为(39.26±14.86),(25.61±6.77),(12.73±4.87),(4.11±1.12)s,差异均有统计学意义(P<0.01);平均有效搜索策略百分比分别为20.35%,25.32%,30.13%,38.83%,均低于对照组(P<0.05),噪声组幼鼠空间搜索实验中第1次寻找平台的潜伏期,较对照组延长(P<0.01);穿越平台的次数以及在平台象限停留的时间,均少于对照组(P<0.01);与对照组比较,噪声组幼鼠穿梭箱实验主动回避反应率降低、被动回避反应潜伏期延长(P<0.01).结论 噪声能降低幼鼠的学习记忆能力.     

蓝莓花色苷单体改善老龄小鼠学习记忆的研究

目的探讨蓝莓花色苷单体(矢车菊-3-O-半乳糖苷)对老龄小鼠学习记忆功能的改善作用。方法15月龄昆明小鼠24只,按体重随机分为对照(control,Cont)、蓝莓提取物(blueberry extracts,BBE)和蓝莓花色苷单体(blueberry monomer,BBM)3组。对照组小鼠灌胃蒸馏水;蓝莓提取物及其单体的灌胃剂量分别为200和50mg/kgbw·d,干预期6w。干预结束后,用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;同时检测脑组织脂褐质含量以及血清、脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与对照组比较,BBE组和BBM组小鼠的避暗潜伏期明显延长(P<0.05);Morris水迷宫中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在平台象限的持续时间明显延长(P<0.05),穿越次数增加(P<0.05);同时脑组织中脂褐质含量明显降低(P<0.01);血清、脑组织中MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01)。上述变化在BBE组和BBM组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蓝莓矢车菊-3-O-半乳糖苷单体能够显著改善老龄小鼠学习记忆功能,其作用机制与减少脑组织中脂褐质的积累、提高抗氧化防御系统功能有关。     

妊娠期母体低水平铅暴露对大鼠子代学习记忆能力的影响

目的探讨大鼠妊娠期间低水平铅暴露对其子代学习记忆能力的影响.方法孕鼠随机分为4组,3个处理组自怀孕第1天起分别给予醋酸铅含量为125、250和500 mg/L的饮水,对照组给予不含铅的双重蒸馏水,采用流动注射氢化物发生-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、脑海马组织铅含量,以避暗穿梭箱试验、Morris水迷宫试验测定仔鼠的学习记忆能力.结果各处理组的1、21 d龄仔鼠血铅、海马组织铅水平明显高于对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,至60 d龄,差异无统计学意义（P＞0.05）;Morris水迷宫试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续4 d训练期间,第2、3、4天潜伏期均高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;避暗穿梭箱试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续5 d训练期间,主动回避次数低于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;主动回避潜伏期、被动回避潜伏期高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论母体妊娠期低水平铅暴露可以影响仔鼠的空间学习记忆能力,且影响至少可持续至仔鼠成熟期.     

十溴联苯醚致大鼠学习记忆及海马神经元氧化损伤和凋亡研究

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元氧化应激和凋亡的影响.方法 将96只SD雄性大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低(250 mg/kg)、中(500 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d.用Morris水迷宫检测学习记忆功能,化学比色法测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽转移酶( GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,考马斯亮蓝法测定蛋白水平,末端标记(TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05);且随染毒剂量的增加,BDE-209各组的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).BDE-209染毒组海马T-AOC、GST和SOD的活力明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P＜0.05);并随染毒剂量的增加各染毒组T-AOC、GST和SOD的活力明显降低,MDA水平明显增加(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示BDE-209染毒组较对照组染色深,凋亡细胞数明显增加(P＜0.05);BDE-209染毒组随染毒剂量的增加染色加深,凋亡细胞增加(P＜0.05).结论 BDE-209致成年大鼠学习记忆能力下降可能与海马神经元细胞氧化损伤和凋亡有关.     

多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组,PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg/ml,分别作为对照组,低、中、高剂量组。用2、4、8μg/ml PBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒,24 h后检测细胞存活率、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及凋亡率。结果与对照组比较,低剂量组细胞存活率略有上升,中、高剂量组细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P相似文献   

运动强度与老年大鼠学习记忆能力的关系

目的探讨不同强度运动对老年大鼠空间学习和记忆的影响。方法将老年Wistar雄性大鼠随机分为4组:对照组、低强度运动组(每天训练15 min)、中强度运动组(每天训练30 min)、高强度运动组(每天训练60 min),训练8周后,采用Morris水迷宫对各组大鼠的学习和记忆能力进行测试分析,并对测试后大鼠大脑皮层组织进行HE染色分析。结果在学习能力测试中,低强度运动组大鼠寻找到平台的潜伏期明显短于对照组和中高强度运动组;中高强度运动组大鼠的潜伏期短于对照组。在记忆能力测试中,低强度运动组大鼠在目标平台象限搜索时间百分比多于对照组和中高强度运动组;中高强度运动组大鼠在目标平台象限搜索时间百分比多于对照组。另外低强度负荷刺激下的大鼠大脑皮层神经元数量明显增加且形态一致。结论运动可以促进老年大鼠的空间学习和记忆能力,尤以低强度运动表现得更加明显。